دوره 76، شماره 3 - ( خرداد 1397 )
جلد 76 شماره 3 صفحات 215-211 |
برگشت به فهرست نسخه ها
سپیده موسی‌زاده1 
، عاطفه رحیمی2 ، رویا گسیلی* 3، آزاده قاهری4 ، فاطمه خاکسار5
، عاطفه رحیمی2 ، رویا گسیلی* 3، آزاده قاهری4 ، فاطمه خاکسار5
1- گروه ژنتیک، مرکز درمان ناباروری قفقاز، جهاد دانشگاهی، واحد اردبیل، اردبیل، ایران.
2- گروه زیست‌شناسی سلولی و مولکولی، دانشکده علوم پایه و فناوری‌های نوین زیستی، دانشگاه علم و فرهنگ، تهران، ایران.
3- گروه زنان و زایمان، مرکز درمان ناباروری قفقاز، جهاد دانشگاهی، واحد اردبیل، اردبیل، ایران. ،royagosili@yahoo.com
4- گروه اپیدمیولوژی و سلامت تولیدمثلی، مرکز تحقیقات اپیدمیولوژی تولیدمثلی، پژوهشگاه رویان، تهران، ایران.
5- گروه زیست‌شناسی، دانشکده علوم پایه، دانشگاه محقق اردبیلی، اردبیل، ایران.
2- گروه زیست‌شناسی سلولی و مولکولی، دانشکده علوم پایه و فناوری‌های نوین زیستی، دانشگاه علم و فرهنگ، تهران، ایران.
3- گروه زنان و زایمان، مرکز درمان ناباروری قفقاز، جهاد دانشگاهی، واحد اردبیل، اردبیل، ایران. ،
4- گروه اپیدمیولوژی و سلامت تولیدمثلی، مرکز تحقیقات اپیدمیولوژی تولیدمثلی، پژوهشگاه رویان، تهران، ایران.
5- گروه زیست‌شناسی، دانشکده علوم پایه، دانشگاه محقق اردبیلی، اردبیل، ایران.
چکیده: (3830 مشاهده)
زمینه و هدف: سندرم تخمدان پلی‌کیستیک (PCOS) یکی از دلایل اصلی عدم تخمک‌گذاری است. هدف، بررسی میزان فاکتورهای اندوکرینی و متابولیکی و ارتباط آن با چاقی افراد مبتلا به سندرم تخمدان پلی‌کیستیک در تشدید بیماری است.
روش بررسی: مطالعه کنونی به‌صورت مقطعی از تیر ۱۳۹۴ تا اسفند ۱۳۹۵ در مرکز درمان ناباروری قفقاز اردبیل انجام شد. سطح انسولین ناشتا، دهیدرواپی‌آندروستن‌دیون سولفات (DHEAS)، هورمون تیرویید، ۱۷ آلفا-هیدروکسی پروژسترون، قند خون ناشتا، گلوبولین متصل‌شونده به هورمون‌های جنسی، هورمون آنتی‌مولرین، ویتامین دی، تستوسترون کل و آزاد، پرولاکتین، هورمون محرکه فولیکولی، هورمون لوتیینی و شاخص توده بدنی سنجیده شد.
یافته‌ها: با افزایش وزن، سطح تستوسترون کل (۰/۰۰۱=P) و انسولین ناشتا افزایش یافت (۰/۰۰۸P=) و پاسخ به درمان با کاهش وزن افزایش نشان داد (۰/۰۲P=). میزان قند خون ناشتا (۰/۰۱P=) و هورمون آنتی‌مولرین (۰/۰۲۱P=) با تشدید بیماری، افزایش معناداری را نشان داد.
نتیجه‌گیری: مقاومت به انسولین، چاقی و افزایش آندروژن، فاکتورهایی مهم در پاتوژنز بیماری هستند که با تأثیر در روند تخمک‌زایی می‌توانند باروری در زنان را متأثر سازند.
روش بررسی: مطالعه کنونی به‌صورت مقطعی از تیر ۱۳۹۴ تا اسفند ۱۳۹۵ در مرکز درمان ناباروری قفقاز اردبیل انجام شد. سطح انسولین ناشتا، دهیدرواپی‌آندروستن‌دیون سولفات (DHEAS)، هورمون تیرویید، ۱۷ آلفا-هیدروکسی پروژسترون، قند خون ناشتا، گلوبولین متصل‌شونده به هورمون‌های جنسی، هورمون آنتی‌مولرین، ویتامین دی، تستوسترون کل و آزاد، پرولاکتین، هورمون محرکه فولیکولی، هورمون لوتیینی و شاخص توده بدنی سنجیده شد.
یافته‌ها: با افزایش وزن، سطح تستوسترون کل (۰/۰۰۱=P) و انسولین ناشتا افزایش یافت (۰/۰۰۸P=) و پاسخ به درمان با کاهش وزن افزایش نشان داد (۰/۰۲P=). میزان قند خون ناشتا (۰/۰۱P=) و هورمون آنتی‌مولرین (۰/۰۲۱P=) با تشدید بیماری، افزایش معناداری را نشان داد.
نتیجه‌گیری: مقاومت به انسولین، چاقی و افزایش آندروژن، فاکتورهایی مهم در پاتوژنز بیماری هستند که با تأثیر در روند تخمک‌زایی می‌توانند باروری در زنان را متأثر سازند.
نوع مطالعه: گزارش كوتاه |
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |