پپتید وابسته به ژن کالسی تونین (CGRP) اولین بار در سال 1982 گزارش شد. این پپتید دارای 37 اسید آمینه می باشد که در دو نوع آلفا و بتا یافت می شود. CGRP دارای پراکندگی هم در نوع عمل و هم در نوع رسپتور می باشد، بطوری که تاکنون 4 نوع مختلف رسپتور برای این پپتید گزارش شده است. این پپتید هم می تواند مانند نوروترانسمیتر، یا هورمون موضعی و یا نورومدولاتور عمل نماید که باعث بروز آثار گوناگونی بر بافتهای مختلف می شود. از جمله انبساط عروقی قوی و شل شدگی عضلات صاف، اما توانایی CGRP برای القا خروج پروتئین از عروق در پرده ابهام بود. در این مطالعه تزریق مداوم داخل مفصلی 6-^10 مول CGRP به داخل زانوی رات باعث القا خروج پروتئین از عروق، به فضای مفصلی شد. مقدار پروتئین خارج شده توسط روش اصلاح شده Iawata اندازه گیری شد که می تواند مقدار پروتئین نام را بین 500-50 میلی گرم در لیتر اندازه گیری نماید. غلظت بالاتر و پایین تر CGRP نتوانست باعث القا خروج پروتئین از عروق بشود. علت عدم القا خروج پروتئین در غلظت بالاتر CGRP، می تواند افت شدید فشارخون که جذب سیستمیک این پپتید باعث آن می شود باشد، بطوری که در افت فشارخون، به مقدار مشابه که توسط آنتاگونیستهای آلفا آدنورسپتور ایجاد شد، غلظت 6-^10 مول CGRP نتوانست باعث القا خروج پروتئین بشود. همچنین اثر القا خروج پروتئین توسط CGRP یک اثر اختصاصی این پپتید بوده و تنها به دلیل اثر انبساط عروقی آن نمی باشد، چرا که انبساط عروقی مشابهی که توسط آگونیستهای بتا آدنورسپتور ایجاد شد، نتوانست باعث القا خروج پروتئین از عروق بشود. از آنجایی که بیش از 50% از نورونهای حسی دارای CGRP بوده که در تمامی بدن و مفاصل گستردگی دارند، لذا این اثر CGRP می تواند باعث تشدید التهاب در بافتهای گوناگون بشود.