بیماری بهجت یک بیماری سیستمیک با اتیولوژی نامشخص می باشد ولی شواهد، سیستم ایمنی را در پاتوژنز بیماری دخیل دانسته است، بطوریکه ممکن است پاسخ های اتوایمیون، افزایش میزان ایمونوگلوبولین ها و ظهور کمپلکس های ایمنی باعث بروز علائم بالینی در این بیماری گردد. در مطالعات ما مقادیر سرمی ایمونوگلوبولینهای مختلف نظیر IgE ،IgM ،IgG ،IgA و شمارش لنفوسیتهای (+B (CD22 در 68 بیمار مبتلا به بیماری بهجت، 28 بیمار مبتلا به دیگر بیماریهای کلاژن و 30 فرد طبیعی اندازه گیری شده است که نتایج حاکی از افزایش قابل توجه مقادیر P0.0007) IgA) و P<0.000001) IgM) و P=0.005) IgE) در بیماران بهجت در مقایسه با افراد طبیعی می باشد. در تعداد سلولهای (+B (CD22 هیچگونه تغییری مشاهده نشد. لذا می توان چنین استنباط نمود که تحریکات ناشناخته و پلی کلونال سلولهای B خاص، موجب افزایش غلظت سرمی IgA ،IgM ،IgE در این بیماران شده که به نوع خود موجب تشکیل CIC و فعال سازی کمپلمان و ایجاد ضایعات نسجی در بیماری بهجت می گردد.

متن کامل [PDF 956 kb]   (2330 دریافت)