دوره 72، شماره 9 - ( آذر 1393 )                   جلد 72 شماره 9 صفحات 587-575 | برگشت به فهرست نسخه ها

XML English Abstract Print


1- گروه بیولوژی سلولی و مولکولی، بخش زیست‌شناسی، دانشکده علوم، دانشگاه محقق اردبیلی
2- گروه بیولوژی سلولی و مولکولی، بخش زیست‌شناسی، دانشکده علوم، دانشگاه محقق اردبیلی ، slatifin@yahoo.com
چکیده:   (6884 مشاهده)
هلیکوباکترپیلوری عامل مهم در ایجاد و گسترش بیماری‌های معده‌ای مثل گاستریت، زخم‌های گوارشی و لنفوم مالت بوده و یکی از عوامل مهم در بروز سرطان معده می‌باشد. هلیکوباکترپیلوری تنوع آللی و تغییرپذیری ژنتیکی بالایی را در ژن‌های مرکزی و بیماری‌زا نشان می‌دهد. به‌طوری‌که این تنوع ژنتیکی در ژنوم این باکتری نسبت به سایر باکتری‌‌ها بسیار زیاد بوده و در حدود 50 برابر بیشتر نسبت به جمعیت‌های انسانی می‌باشد. حفظ تنوع بالا باعث شده که این باکتری با چالش‌های خاص در میزبان‌های فردی مقابله کند. گزارش‌های اخیر نشان داده است که نوترکیبی به ایجاد ژن‌های جدید و خانواده‌ی ژنی کمک می‌کند. ریز‌تکامل در ژن‌های vacA و cagA رویداد متداولی است که منجر به تغییر در فنوتیپ بیماری‌زایی می‌شود. این فاکتورهای بیماری‌زا به بقای باکتری در محیط اسیدی و سازگاری آن با شرایط نامناسب محیط اطراف باکتری در معده و مقابله با سیستم ایمنی میزبان کمک می‌کنند و باعث تخریب بافتی و پی‌آمدهای بالینی می‌شوند. در این مقاله مروری، ما ارتباط بین ژنوتیپ‌ فاکتورهای بیماری‌زای هلیکوباکترپیلوری با پی‌آمدهای بالینی، ریز‌تکامل ژن‌های بیماری‌زای هلیکوباکترپیلوری در میزبان منفرد، ریز‌تکامل هلیکوباکترپیلوری در خلال عفونت اولیه و پیشرفت بیماری از گاستریت آتروفی به آدنوکارسینوما و نیز وضعیت عفونت هلیکوباکترپیلوری در ایران را بررسی کردیم. در نهایت ما فرضیه‌ای را مطرح کردیم که اگر الگوی تکامل توالی نوکلئوتیدی از نوترکیبی به جهش تغییر جهت دهد و میزان نوترکیبی به جهش (نسبت r/m) کاهش یابد، بیماری‌زایی باکتریایی ممکن است کاهش پیدا کند در حالی‌که به احتمال زیاد حیات باکتریایی حفظ می‌شود. به هر حال این فرضیه باید با طراحی آزمایش‌های بعدی مورد بررسی بیشتر قرار گرفته و اثبات شود.
متن کامل [PDF 593 kb]   (3984 دریافت)    
نوع مطالعه: مقاله مروري |

بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.