زمینه و هدف: پروتیین سلادین-یک (Seladin-1) از نورون‌ها در برابر توکسیسیتی حاصل از آمیلویید بتا محافظت می‌کند و بیان آن در مناطق تحت آسیب مغز بیماران مبتلا به آلزایمر کاهش می‌یابد. از طرفی تغییرات سطح سرمی S100&beta به‌عنوان شاخص صدمه مغزی در بیماریهای نورودژنراتیو مطرح می‌باشد. بنابراین مطالعه حاضر جهت بررسی ارتباط بین روند تغییرات سطح سرمی پروتیین S100&beta و بیان ژن سلادین-یک هیپوکامپ در مدل آلزایمر اسپورادیک حیوانی طراحی گردید. روش بررسی: در این مطالعه تجربی که در دانشگاه علوم پزشکی تهران، دانشکده فنآوری‌های نوین پزشکی، گروه علوم اعصاب از اسفند 90 تا اردیبهشت 92 انجام شد، 72 سر رت نر به‌طور تصادفی به گروه‌های کنترل، سالین و استرپتوزوتوسین 4، 7، 14 و 21 روز تقسیم شدند. مدل آلزایمر به روش تزریق داخل بطنی استرپتوزوسین به میزان mg/kg 3 در روزهای اول و سوم القاء شد. تغییرات سطح S100&beta سرم و بیان ژن سلادین-یک هیپوکامپ در گروه‌های آزمایشی مورد ارزیابی قرار گرفت. عملکرد رفتاری حیوان از نظر تأخیر اولیه و تأخیر در حین عبور در آزمون رفتار اجتنابی غیرفعال تعیین گردید. یافته‌ها: سطح S100&beta سرم و بیان ژن سلادین-یک هیپوکامپ در گروه‌های مورد مطالعه تفاوت معناداری نشان داد (0001/0=P). ارتباط معناداری بین کاهش سطح سرمی پروتیین S100&beta و بیان ژن سلادین-یک هیپوکامپ مشاهده شد (001/0=P). همچنین کاهش تأخیر در حین عبور در گروه استرپتوزوتوسین 21 روز در مقایسه با گروه‌های کنترل و سالین معنادار بود (001/0=P). نتیجه‌گیری: پایش تغییرات سطح سرمی پروتیین S100&beta به‌واسطه ارتباط با تغییرات ژن سلادین-یک هیپوکامپ می‌تواند به‌عنوان شاخص صدمه نورونی در بیماران مبتلا به آلزایمر مفید واقع شود.