دوره 75، شماره 5 - ( مرداد 1396 )
جلد 75 شماره 5 صفحات 366-358 |
برگشت به فهرست نسخه ها
1- مرکز تحقیقات علوم پایه و اپیدمیولوژی بیماری‌های دستگاه گوارش، پژوهشکده بیماری‌های گوارش و کبد، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران.
2- گروه زیست‌شناسی، دانشگاه پیام نور، تهران، ایران.
3- گروه سرطان، مرکز تحقیقات بیماری‌های گوارش و کبد، پژوهشکده بیماری‌های گوارش و کبد، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران. ،ehsanmojarad@gmail.com
2- گروه زیست‌شناسی، دانشگاه پیام نور، تهران، ایران.
3- گروه سرطان، مرکز تحقیقات بیماری‌های گوارش و کبد، پژوهشکده بیماری‌های گوارش و کبد، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران. ،
چکیده: (3571 مشاهده)
زمینه و هدف: بیشتر سرطان‌های روده بزرگ از پولیپ‌ها منشا میگیرند. بررسی میزان بیان ژنهای دخیل در رشد و توسعه تومور بر روی پولیپ‌های روده بزرگ می‌تواند عاملی برای تشخیص روند بدخیمی پولیپ‌ها باشد. AXIN2، ژن هدف مسیر Wnt می‌باشد و سطح هسته‌ای β-catenin را تنظیم می‌کند. هدف از این مطالعه بررسی میزان بیان ژن AXIN2 در پولیپ‌های روده بزرگ و ارتباط آن با ویژگی‌های پاتولوژیک پولیپ بود.
روش بررسی: جامعه مورد بررسی مراجعین دارای پولیپ روده بزرگ، به بیمارستان طالقانی تهران، از مهر ماه سال ۹۴ تا اردیبهشت سال ۹۵ بودند. تعداد ۴۴ نمونه بیوپسی پولیپ و ۱۰ نمونه بافت نرمال به همراه مشخصات دموگرافیک و بالینی بیماران جمع‌آوری و میزان بیان ژن AXIN2، به روش Real-time PCR مورد ارزیابی قرار گرفت. نتایج توسط ABI Prism 7500 Sequence Detection System (SDS) software, version 2.1.0 (Applied Biosystems Inc., Foster City CA, USA) و GraphPad Prism, version 3 (GraphPad Software Inc., La Jolla, CA, USA) آنالیز و تغییرات بیان ژن در گروه‌های مختلف پولیپ نسبت به بافت نرمال با روش ۲-DDCt بررسی شد.
یافته‌ها: داده‌ها، نشان‌دهنده افزایش بیان ژن AXIN2 در پولیپ‌های روده بزرگ نسبت به بافت نرمال (۲RQ>) بود، که در پولیپ‌های آدنوما به‌طور معناداری از گروه هایپرپلاستیک بیشتر بود (۰/۰۱۵P=). همچنین فعالیت AXIN2 در ناحیه کولون، برخلاف رکتوم، نسبت به بافت نرمال بالاتر بود.
نتیجه‌گیری: یافته‌ها نشان می‌دهند که الگوی بیانی AXIN2، در روند شکل‌گیری پولیپ از بافت نرمال، تغییر چشمگیری می‌کند. بیان افزایش یافته این ژن می‌تواند به‌عنوان یک مارکر تفکیکی در جداسازی پولیپ‌های آدنوما از هایپرپلاستیک، مورد استفاده قرار گیرد. از سوی دیگر، محل قرارگیری پولیپ در سطح فعالیت AXIN2 موثر می‌باشد.
روش بررسی: جامعه مورد بررسی مراجعین دارای پولیپ روده بزرگ، به بیمارستان طالقانی تهران، از مهر ماه سال ۹۴ تا اردیبهشت سال ۹۵ بودند. تعداد ۴۴ نمونه بیوپسی پولیپ و ۱۰ نمونه بافت نرمال به همراه مشخصات دموگرافیک و بالینی بیماران جمع‌آوری و میزان بیان ژن AXIN2، به روش Real-time PCR مورد ارزیابی قرار گرفت. نتایج توسط ABI Prism 7500 Sequence Detection System (SDS) software, version 2.1.0 (Applied Biosystems Inc., Foster City CA, USA) و GraphPad Prism, version 3 (GraphPad Software Inc., La Jolla, CA, USA) آنالیز و تغییرات بیان ژن در گروه‌های مختلف پولیپ نسبت به بافت نرمال با روش ۲-DDCt بررسی شد.
یافته‌ها: داده‌ها، نشان‌دهنده افزایش بیان ژن AXIN2 در پولیپ‌های روده بزرگ نسبت به بافت نرمال (۲RQ>) بود، که در پولیپ‌های آدنوما به‌طور معناداری از گروه هایپرپلاستیک بیشتر بود (۰/۰۱۵P=). همچنین فعالیت AXIN2 در ناحیه کولون، برخلاف رکتوم، نسبت به بافت نرمال بالاتر بود.
نتیجه‌گیری: یافته‌ها نشان می‌دهند که الگوی بیانی AXIN2، در روند شکل‌گیری پولیپ از بافت نرمال، تغییر چشمگیری می‌کند. بیان افزایش یافته این ژن می‌تواند به‌عنوان یک مارکر تفکیکی در جداسازی پولیپ‌های آدنوما از هایپرپلاستیک، مورد استفاده قرار گیرد. از سوی دیگر، محل قرارگیری پولیپ در سطح فعالیت AXIN2 موثر می‌باشد.
نوع مطالعه: مقاله اصیل |
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |