دوره 75، شماره 9 - ( آذر 1396 )                   جلد 75 شماره 9 صفحات 657-653 | برگشت به فهرست نسخه ها

XML English Abstract Print


1- گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران.
2- گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران. ، b-seifi@tums.ac.ir
چکیده:   (2736 مشاهده)
زمینه و هدف: آسیب حاد ناشی از ایسکمی-پرفیوژن مجدد در کلیه یک پدیده شایع کلینیکی است. سولفیدهیدروژن به‌عنوان مدیاتور درون‌ساز باعث بهبود آسیب ایسکمی-پرفیوژن مجدد می‌شود. این ماده در دوزهای متفاوت اثرات متضادی دارد. این مطالعه اثر دوزهای مختلف آن را بر آسیب ناشی از ایسکمی-پرفیوژن مجدد کلیه بررسی می‌کند.
روش بررسی: پژوهش کنونی از نوع مطالعه تجربی در حیوانات است و در فروردین ۱۳۹۳ در دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام گردید. رت‌های نر نژاد ویستار در پنج گروه دسته‌بندی شدند. در گروه شم ایسکمی القا نشد. در گروه ایسکمی-پرفیوژن مجدد ۵۵ دقیقه ایسکمی در پدیکل هر دو کلیه و سپس ۲۴ ساعت پرفیوژن مجدد القا شد. در سه گروه درمان، دهنده سولفیدهیدروژن به‌میزان 
 ۵۰، ۷۵، µmol/kg ۱۲۵ به‌صورت داخل صفاقی ۱۰ دقیقه پیش از ایسکمی و بلافاصله در شروع پرفیوژن مجدد تزریق شد. در انتهای ۲۴ ساعت پرفیوژن مجدد، پلاسما جهت بررسی عملکرد کلیه جمع‌آوری شد.
یافته‌ها: میزان نیتروژن اوره خون و کراتینین پلاسما در گروه ایسکمی-پرفیوژن مجدد نسبت به گروه شم افزایش یافت. سولفید هیدروژن سدیم در دوزهای ۵۰ و µmol ۷۵ باعث کاهش نیتروژن اوره خون و کراتینین و بهبود عملکرد کلیه شد اما در دوز µmol سبب افزایش نیتروژن اوره خون و کراتینین پلاسما و آسیب بیشتر کلیوی نسبت به گروه ایسکمی-پرفیوژن مجدد شد.
نتیجه‌گیری: سولفیدهیدروژن در دوزهای کمتر باعث بهبود عملکرد کلیه و در دوزهای بالاتر اثرات تخریبی دارد. بنابراین تعیین میزان دوز درمانی سولفیدهیدروژن در جلوگیری از آسیب ناشی از ایسکمی-پرفیوژن مجدد کلیه از اهمیت زیادی برخوردار است.
متن کامل [PDF 277 kb]   (957 دریافت)    
نوع مطالعه: مقاله اصیل |

بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.