دوره 76، شماره 8 - ( آبان 1397 )
جلد 76 شماره 8 صفحات 567-562 |
برگشت به فهرست نسخه ها
صبا ثریایی1 
، سوگند وحیدی1 ، محمد محمدزاده2 ، سید سعید حسینی-اصل* 3
، سوگند وحیدی1 ، محمد محمدزاده2 ، سید سعید حسینی-اصل* 3
1- گروه بیوشیمی بالینی، کمیته تحقیقات دانشجویی، دانشگاه علوم پزشکی اردبیل، اردبیل، ایران.
2- گروه هماتولوژی، مرکز تحقیقات جنین‌شناسی و سلول‌های بنیادی، دانشگاه علوم پزشکی اردبیل، اردبیل، ایران.
3- گروه ژنتیک پزشکی، مرکز تحقیقات بیماری‌های گوارشی، دانشگاه علوم پزشکی اردبیل، اردبیل، ایران. ،saied.hosseiniasl@gmail.com
2- گروه هماتولوژی، مرکز تحقیقات جنین‌شناسی و سلول‌های بنیادی، دانشگاه علوم پزشکی اردبیل، اردبیل، ایران.
3- گروه ژنتیک پزشکی، مرکز تحقیقات بیماری‌های گوارشی، دانشگاه علوم پزشکی اردبیل، اردبیل، ایران. ،
چکیده: (2925 مشاهده)
زمینه و هدف: سرطان معده به‌عنوان شایعترین بدخیمی در نقاط خاصی از جهان نظیر شمال غرب ایران می‌باشد. miRNA ها، RNAهای غیر کدکننده کوچک و تک رشته‌ای با حدود ۲۳-۱۹ نوکلئوتید می‌باشند. هدف این مطالعه بررسی تاثیر سرکوب microRNA-1266-5p بر بقای سلولی و تغییرات چرخه سلولی در سرطان معده (رده سلولی AGS) بود.
روش بررسی: این مطالعه تجربی-پژوهشی از فروردین تا آذر ۱۳۹۶ در مرکز تحقیقات سلولی- ملکولی دانشگاه علوم پزشکی اردبیل انجام گرفت. رده سلولی AGS در محیط کشت RPMI- 1640حاوی ۱۰% سرم و ۱% آنتی‌بیوتیک کشت داده شد. سلول‌ها توسط miR-1266-5p mimic، miR-1266-5p inhibitor و HiPerFect reagent به تنهایی به‌عنوان کنترل منفی، تیمار شدند. میزان بیان miR-1266-5p در سلول‌های کنترل و تیمار شده با تکنیک TaqMan qRT-PCR اندازه‌گیری شد. بقای سلولی و تغییرات چرخه سلولی به‌ترتیب توسط تکنیک MTT و فلوسایتومتری بررسی گردیدند.
یافته‌ها: میزان بیان miR-1266-5p در سلول‌های تیمار شده با Mimic به‌طور چشمگیری افزایش و در سلول‌های تیمار شده با Inhibitor کاهش می‌یابد (۰=P). افزایش بیان miR-1266-5p باعث کاهش بقای سلول‌های AGS می‌شود، درحالی‌که کاهش بیان آن بقای سلول‌ها را افزایش می‌دهد (۰=P). همچنین افزایش بیان miR-1266-5p باعث افزایش لول‌ها در فاز G۱ و کاهش سلول‌ها در فاز S می‌شود (۰=P). با این‌حال کاهش بیان miR-1266-5p باعث افزایش جزیی سلول‌ها در فاز G2/M می‌شود (۰/۰۰۱=P).
نتیجه‌گیری: miR-1266-5p می‌تواند بقای سلولی را کاهش دهد و چرخه سلولی را متوقف کند و به‌عنوان سرکوب کننده تومور در سلول‌های AGS عمل کند، درحالی‌که مهار آن بقای سلولی را افزایش و آپوپتوز را کاهش می‌دهد.
روش بررسی: این مطالعه تجربی-پژوهشی از فروردین تا آذر ۱۳۹۶ در مرکز تحقیقات سلولی- ملکولی دانشگاه علوم پزشکی اردبیل انجام گرفت. رده سلولی AGS در محیط کشت RPMI- 1640حاوی ۱۰% سرم و ۱% آنتی‌بیوتیک کشت داده شد. سلول‌ها توسط miR-1266-5p mimic، miR-1266-5p inhibitor و HiPerFect reagent به تنهایی به‌عنوان کنترل منفی، تیمار شدند. میزان بیان miR-1266-5p در سلول‌های کنترل و تیمار شده با تکنیک TaqMan qRT-PCR اندازه‌گیری شد. بقای سلولی و تغییرات چرخه سلولی به‌ترتیب توسط تکنیک MTT و فلوسایتومتری بررسی گردیدند.
یافته‌ها: میزان بیان miR-1266-5p در سلول‌های تیمار شده با Mimic به‌طور چشمگیری افزایش و در سلول‌های تیمار شده با Inhibitor کاهش می‌یابد (۰=P). افزایش بیان miR-1266-5p باعث کاهش بقای سلول‌های AGS می‌شود، درحالی‌که کاهش بیان آن بقای سلول‌ها را افزایش می‌دهد (۰=P). همچنین افزایش بیان miR-1266-5p باعث افزایش لول‌ها در فاز G۱ و کاهش سلول‌ها در فاز S می‌شود (۰=P). با این‌حال کاهش بیان miR-1266-5p باعث افزایش جزیی سلول‌ها در فاز G2/M می‌شود (۰/۰۰۱=P).
نتیجه‌گیری: miR-1266-5p می‌تواند بقای سلولی را کاهش دهد و چرخه سلولی را متوقف کند و به‌عنوان سرکوب کننده تومور در سلول‌های AGS عمل کند، درحالی‌که مهار آن بقای سلولی را افزایش و آپوپتوز را کاهش می‌دهد.
نوع مطالعه: مقاله اصیل |
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |