۸۰۰x۶۰۰ Normal ۰ false false false EN-US X-NONE AR-SA MicrosoftInternetExplorer۴
زمینه و هدف: مطالعات زیادی در مورد
نقش سیستم ایمنی بهعنوان زمینهساز ایجاد پولیپ بینی در دست اجرا است. بهمنظور
بررسی عملکرد احتمالی سلولهای Th۱ (T-Helper ۱) و Th۲ (T-Helper ۲) در تشدید
بیماری و یا القا با زمینه آلرژی و بیماران پولیپوز در این مطالعه ژنهای سایتوکینی
دخیل در دو گروه مبتلا به پولیپ بینی آلرژیک و غیر آلرژیک بررسی شد.
روش بررسی: ۷۵ بیمار مبتلا به پولیپ بینی با
میانگین سنی بیماران ۳۸ سال (از ۱۸ تا ۸۱ سال) مورد مطالعه قرار گرفتهاند. از این
بیماران تست غلظت تام IgE (Immunoglobin E) سرم و IgE اختصاصی سرم و تست جلدی جهت تایید دو گروه آلرژیک (۳۸ نفر) و غیر
آلرژیک (۳۷ نفر) انجام شد. بهمنظور ارزیابی همبستگی احتمالی واکنشهای آلرژیک در
مجاری تنفسی فوفانی و پولیپ بینی بروز این ژنها با روش Reverse
Transcriptase-Polymerase Chain Reaction (RT-PCR) بررسی گردید.
یافتهها: فراوانی بروز ژنهای سایتوکینهای اینترفرون گاما (۵/۳۹%
در مقابل ۲/۱۶%، ۳۰/۰P=) و اینترلوکین ۴ (۷/۴۴% در مقابل ۹/۱۸%، ۰۲/۰P=) در بیماران
آلرژیک بیشتر از غیر آلرژیک مشاهده گردید. بروز ژن سایتوکینهای اینترلوکین-۱۰،
اینترلوکین-۱۲ فراکسیونهای P۴۰ و P۳۵ بین دو گروه اختلاف معنیدار آماری نداشت.
نتیجهگیری: این تحقیق نشان میدهد که عدم
تعادل بین سلولهای Th۱ و Th۲ نقش مهمی در پاتوفیزیولوژی پولیپ بینی دارد.
بنابراین اگرچه پولیپ بینی یک بیماری با اتیولوژیهای مختلف است ولی التهاب مزمن
مداوم عامل اصلی در ایجاد آن محسوب میشود.