مجله دانشکده پزشکی

---

---

---

تا حدود پانزده سال قبل عنصر سلنیم برای انسان و سایر پستانداران عنصری سمی تلقی می شد. در سال ۱۹۵۷ Faltz , Schwarz در نتیجه مطالعات خود اطلاع دادند که مقدار ناچیز سلنیم در موشهای سفیدی که دچار کمبود ویتامین بودند قادر است از نکروز کبد جلوگیری نماید. مطالعات دیگر نشان دادند که در اطفال مبتلا به بیماری Kwashiorkor که در قاره افریقا دیده می شود و نتیجه عدم تغذیه کافی است مقدار سلنیم در خون کامل خیلی کمتر از حد طبیعی موجود در افراد عادی است. از اینرو به اهمیت سلنیم در تغذیه انسان و سایر پستانداران پی بردند. این مقاله درباره اهمیت عنصر مزبور در تغذیه انسان و مختصری از فیزیولوژی آن بحث می نماید.کمبود سلنیم- سلنیم بوسیله تغذیه روزانه به بدن انسان می رسد. بعضی از غذاها مانند غذاهای دریائی (ماهی و امثال آن) و اصولاً غذاهائی که از نظر پروتئین غنی می باشد دارای سلنیم نسبتاً زیادی می باشند. بالعکس میوه جات از نظر محتوای سلنیم فقیر می باشند.اگر سلنیم کافی به بدن انسان نرسد و یا عمداً به حیوانات آزمایشگاهی غذاهائی که از نظر محتوای سلنیم فقیر باشند بدهیم دچار کمبود این عنصر خواهند شد.اثرات کمبود سلنیم را در چندین آزمایشگاه در مورد حیوانات اهلی مطالعه نموده اند (۲) و کمبود سلنیم را در بیش از سی جنس مختلف از پرندگان خارجی در پارک ملی جانورشناسی در امریکا مورد مطالعه قرار داده اند (۳) در قسمت اعظم این موارد کمبود سلنیم با کمبود ویتامین E نیز توام بوده است و کوشش به منظور تولید کمبود خالص سلنیم در حیواناتی که به مقدار کافی ویتامین E به آنها داده شد تا قبل از کارهای Mccoy , Weswig بر روی موشهای سفید (۴) و همچنین آزمایشهای Scott, Thompson بر روی جوجه های مرغ (۵) موفقیت آمیز نبوده است. پژوهشهای بعدی نشان دادند که موشهای سفیدی که با غذاهائی که از نظر سلنیم کمبود داشتند ولی ویتامین E به آنها اضافه شده بود تغذیه می شدند دچار ریزش مو، آب مروارید (CATARACT) و عروق خونی معیوب گردیدند (۶ و۷) همچنین اسپرماتوزوئیدهای آنها از نظر شکل غیر عادی بودند. در مورد جوجه مرغها کمبود سلنیم باعث استحاله و فیبروز غده لوزالمعده گردید. از لحاظ تغذیه انسان گزارش مقدماتی درباره اثرات سودبخش سلنیم در میمونهای سنجابی (SQUIRREL MONKEYS) بالغ که با غذاهائی که مقدار سلنیم آنها پائین بود تغذیه می شدند بسیار جالب است (۸) هر چند بعضی ها معتقدند قبل از اینکه مطالعات مزبور تائید شده و توسعه یابند نتایج حاصله از آنها را بایستی با قید احتیاط تلقی کرد زیرا سایر محققین قادر نبوده اند در هیچ نوع حیوان بالغی که تا قبل از بلوغ با غذاهائی که محتوای سلنیم آنها کافی بوده است تغذیه می شده اند کمبود سلنیم ایجاد کنند و بعضی از علائم ذکر شده یادآور کمبود ویتامین E می باشد.دلیل مستقیم درباره نقش سلنیم در تغذیه انسان وجود ندارد. ولی تعدادی از مشاهدات در افرادی که شدیداً دچار سوء تغذیه شده اند کمبود سلنیم را در غذاهای آنها نشان داده اند مثلاً شوارتز (۲) متذکر شده است که بعضی از کودکان مبتلا به کواشیورکور که پس از فائق آمدن به مرحله اولیه بیماری اندکی افزایش وزن پیدا کرده اند، در صورت دادن سلنیم به وزن آنها به مقدار قابل ملاحظه ای افزوده می شود. هاپکینزو مجاج (HOPKINS, MAJAJ) به طریق مشابهی اطفال مبتلا به کواشیورکور را مطالعه کرده و نشان داده اند که سلنیم به طور قابل ملاحظه ای شمارش رتیکولوسیت آنها را بهبودی می بخشد.

---

نقش احتمالی کروم در سلامتی بدن مشابهت بسیاری از علائم بیماری های ناشی از کمبود کروم در حیوانات با بیماری های دژنراتیو در انسان از قبیل نقصان تحمل گلوکز یا بیماری دیابت و یا بیماریهای قلبی و عروقی نشان می دهد که هر نوع کمبود کروم در انسان ممکن است اثر عمیقی در بهداشت عمومی داشته باشد. نقصان کروم در غذای حیوانات همراه با تاخیر رشد و کوتاه شدن عمر و کم شدن مقاومت در برابر استرس ( Stress ) های فیزیولوژیک می باشد. تحقیقات اخیر ( Gurson ) و ( Saner) (۵) در مورد افزایش رشد اطفال مبتلا به سوء تغذیه با دادن کروم از این لحاظ بسیار روشن کننده است.نقصان ذخائر کروم بافتهای بدن با افزایش سن و همچنین کم بودن مواد غذایی معمولی مصرف شده توسط افراد امکان کمبود مزمن کروم را نزد آنها مطرح می کند. بدیهی است که کمبود کروم یکی از علل بیماری هایی است که در فوق بدان اشاره شد اما در بعضی موارد نقصان کروم ممکن است عامل اصلی باشد. تنها تحقیقات وسیع و گسترده می تواند نقش اصلی کروم را در تغذیه انسان کاملاً روشن سازد.

---

---

از نقطه نظر ژنتیک استعمال اشعه یونساز در پزشکی علاوه بر پرتوگیری طبیعی بزرگترین سهم در دوز حاصله به عهده دارد.بنابراین طبیعی است که شاغلین فیزیک بهداشت بایستی نسبت به پرتوگیری پزشکی توجه مخصوص مبذول دارند و به طور کلی حرفه فیزیک بهداشت نسبت به انتشار و اشاعه اطلاعات لازمه درباره حدود دوز پرتوها و آگاه نمودن مردم نسبت به خطرات اشعه یونساز و اقدامات حفاظتی دارای مسئولیت است.در این مقاله منابع مختلفه پرتوگیری در پزشکی بررسی شده و اهمیت نسبی آنها درمورد سهمی که در دوز حاصله به بیماران و اعضای شاغل حرفه پزشکی به عهده دارند مورد بحث قرار گرفته است. همچنین به توصیه های جدید بین المللی نیز اشاره شده و اظهار امیدواری شده است که متخصصین فیزیک بهداشت و فیزیکدانهای بیمارستانی توصیه های مزبور را به کار بسته اشاعه داده و مورد پشتیبانی قرار دهند.

---

---

---

---

تب در سالمندان اغلب نشانگر یک بیماری شدید و جدی است. این بیماران را باید بخصوص در مواردی که تظاهرات بالینی اختصاصی دارند بستری نمود. به همین سبب بر آن شدیم تا طی یک مطالعه آینده نگر که در مدت ۶ ماه در بخش عفونی مجتمع بیمارستانی امام خمینی تهران از فروردین تا مهرماه سال ۱۳۷۶ انجام یافت، کلیه بیماران بالاتر از ۶۵ سال را که با درجه حرارت ۳۷,۸°C یا بالاتر در این بخش بستری می شدند مورد بررسی قرار داده، علل تب را در این گروه مشخص نماییم، با این امید که اطلاع از علل تب در سالمندان گامی در جهت تشخیص و اقدامات درمانی هرچه سریعتر در این گروه سنی باشد. مطالعه حاضر، آینده نگر، توصیفی و از نوع Case series می باشد. نمونه مورد مطالعه ۱۰۱ بیمار (۶۳ مورد مرد و ۳۸ مورد زن) بین ۶۵ تا ۹۲ سال (متوسط ۷۳ سال) بودند. مهمترین عامل زمینه ای در این بیماران پرفشاری خون و بیماری قلبی در ۲۰ بیمار، دیابت در ۱۵ بیمار و بیماری ریوی در ۵ بیمار بوده است. تشخیص نهایی در این ۱۰۱ بیمار شامل: پنومونی در ۲۵ نفر (۲۴/۸ درصد)، عفونت ادراری در ۱۴ نفر (۱۳/۹%)، Septicemia در ۱۲ نفر (۱۱/۹%)، سلولیت در ۱۶ نفر (۱۵/%)، تب با علت نامعلوم در ۴ نفر (۴%)، بدخیمی در ۶ نفر (۵/۹%)، مننژیت در ۸ نفر (۷/۹%) و گاستروانتریت در ۴ نفر (۴%)، بروسلوزیس در ۷ نفر (۶/۹%) و سایر علل ۵ نفر (۵%) بود. بیشترین علت مراجعه بیماران تب و علایم ریوی بوده و پنومونی بعنوان شایعترین علت تب در گروه مورد مطالعه شناخته شد. در نتیجه می توان گفت توجه به شکایت اصلی بیماران سالمند مراجعه کننده با تب - گرچه تظاهرات بالینی در سالمندان مهم است - کمک زیادی در رسیدن به تشخیص نهایی می کند. شایعترین علت تب در مردان سالمند پنومونی بوده و در زنان سالمند پنومونی، sepsis، عفونت دستگاه ادراری و مننژیت با درصد فراوانی یکسان علل عمده تب را تشکیل می دادند. ۴۱ بیمار بهبودی کامل داشتند، یعنی به سطح عملکرد قبل از بیماری بازگشتند. ۴۲ بیمار بهبودی نسبی داشتند و ۱۸ نفر فوت نمودند.

---

زمینه و هدف: آلفاتالاسمی شایع‌ترین اختلال توارثی سنتز هموگلوبین در دنیا می‌باشد. آلفاتالاسمی عمدتاً حاصل حذف یک یا هردو ژن آلفا موجود در کروموزوم ۱۶ می‌باشد. حاملین اشکال حذفی آلفاتالاسمی- -/αα) یا (-α/αα , -α/-α از نظر بالینی طبیعی بوده ولی کم خونی هیپوکروم، میکروسیتیک دارند. هتروزیگوت‌های مرکب (- - /-α) کم‌خونی نسبتاً شدیدی دارند و بیماری HbH نامیده می‌شود. جنین‌هایی که هیچ ژن آلفایی به ارث نمی‌برند (--/--) (سندرم هیدروپس فتالیس) در دوران جنینی یا مدت کوتاهی بعد از تولد می‌میرند. بیش از ۹۵% آلفاتالاسمی‌های شناخته شده حذف یک یا هر دو ژن آلفاگلوبین موجود بر روی کروموزوم ۱۶ را دارند.
روش بررسی: آزمایش بر روی ۱۱۴ فرد ایرانی با MCV و MCH پایین و HbA۲ نرمال که به درمان آهن هم پاسخی ندادند از طرف مراکز بهداشتی کشور به انستیتو پاستور ایران ارجاع داده شده بودند، انجام گرفت. DNA ژنومی از سلول‌های سفید خونی به روش Salting Out تخلیص گردید. در این تحقیق در یک لوله منفرد Multiplex-PCR برای هفت حذف (-- SEA, --THAI, --FIL , -α۲۰,۵, --MED, -α۴.۲, -α۳.۷) آلفاتالاسمی انجام گردید.
یافته‌ها: DNA حاملین آلفاتالاسمی برای وجود انواع متفاوت جهش‌های ژن آلفاگلوبین مورد آزمایش قرارگرفتند. جهش‌های ژنی (حذفها) در تعدادی از نمونه‌های مورد مطالعه شناسایی گردیدند. این حذف‌ها شامل: حذف‌های تک ژن -α۳,۷ و -α۴.۲ و حذف‌های دو ژنی مدیترانه‌ای --MED و -α۲۰.۵ بودند.
نتیجه‌گیری: حذف -α۳,۷ شایع‌ترین حذف ژن آلفاگلوبین در نمونه‌های مورد مطالعه می‌باشد. Multiplex-PCR روشی ساده‌، سریع و حساس برای تعیین حذف‌های ژن آلفاگلوبین می‌باشد.

---

مصاحبه تشخیصی جامع بین‎المللی (CIDI) یک مصاحبه کاملاً ساختار یافته و جامع برای ارزیابی اختلالات روانی است که توسط سازمان بهداشت جهانی ابداع گردیده است. مطالعه حاضر با هدف بررسی روایی نسخه فارسی (CIDI) ]نسخه کامل و مدول سایکوز/ مانیا (شامل بخشهایF, G و P)[ در تشخیص اسکیزوفرنیا و اختلال دوقطبی (مانیا) صورت گرفت.
روش بررسی: مطالعه در پنج مرکز روانپزشکی شهر تهران در سال ۱۳۸۲ انجام شد. در مجموع ۳۰۷ نفر وارد مطالعه شدند. برای ۲۰۳ نفر نسخه کامل CIDI و برای ۱۰۴ نفر مدول سایکوز/ مانیا تکمیل شد. انتخاب نمونه‎ها به شکل‎ نمونه گیری در دسترس بود. کلیه افراد پس از کسب رضایت نامه کتبی آگاهانه وارد مطالعه می‎شدند. پرسشگری CIDI توسط کارشناسان یا کارشناسان ارشد روانشناسی بالینی آموزش دیده انجام ‎شد. چک لیست تشخیصی ICD-۱۰ و DSM-IV توسط بالینگران به شکل توافقی تکمیل ‎گردید. پرسش‌گران و بالین‌گران از تشخیص یکدیگر اطلاعی نداشتند. میزان توافق تشخیصی، حساسیت و ویژگی محاسبه شد.
یافته‌ها: حساسیت تشخیصی اسکیزوفرنیا طبق DSM-IV ۱۲/۰ و ویژگی ۹۶/۰ بود (طبق معیار ICD-۱۰ به ترتیب ۱۹/۰ و ۹۲/۰). حساسیت تشخیصی اختلال دوقطبی طبق معیار DSM-IV، ۲۱/۰ و ویژگی ۹۰/۰ بود (طبق معیار ICD-۱۰ به ترتیب ۱۷/۰ و ۸۹/۰) بود. در ضمن حساسیت و ویژگی درمورد مدل سایکوز/ مانیا تفاوت بارزی با نسخه کامل نداشت.
نتیجه‌گیری: در مجموع CIDI برای تشخیص‎های اسکیزوفرنیا و اختلال دوقطبی ازحساسیت پایینی حداقل در محیطهای بالینی برخوردار است. ولی قوت این ابزار ویژگی بسیار بالای نسخه فارسی آن برای تشخیص اسکیزوفرنیا و اختلال دوقطبی است

---

در این مطالعه نتایج عمل فونتان به روش بدون استفاده از ماشین قلب و ریه مصنوعی (off pump)‌ مورد بررسی قرار گرفته و به مقایسه عوارض و نتایج این روش با روش "on pump" پرداخته‌ایم.
روش بررسی: در طی سه سال (۸۳-۱۳۸۰) تعداد ۴۱ بیمار در سنین مختلف که با این روش تحت عمل جراحی فونتان با کاندوئی خارج قلبی قرار گرفتند بررسی شدند. اطلاعات از ICU sheet و پرونده بیماران و سپس طی ویزیت‌های سرپایی جمع‌آوری شدند. در اتاق عمل بعد از بیهوشی و اقدامات اولیه استرنوتومی مدیان انجام شده و با برقراری دو شنت موقت آناستوموز SVC به RPA و سپس آناستوموزهای کاندوئی خارج قلبی به شریان پولمونر و IVC انجام می‌شد. فنستریشن در تقریباً همه بیماران انجام شد. در صورت وجود شنت کار گذاشته شده قبلی در این مرحله شنت بسته می‌شد.
یافته‌ها: در ۴/۲۴% بیماران ما عمل فونتان به‌عنوان اولین عمل تسکینی انجام شد و در سایر موارد بیماران قبلاً یک یا دو مرحله عمل تسکینی در گذشته داشته بودند. در شش مورد (۶/۱۴%) ماشین قلب و ریه استفاده شد که در حدود ۵۰% این موارد استفاده از ماشین قلب و ریه قابل انتظار و یا لازم بود. هیچ بیماری بعد از عمل فونتان نیازمند عمل مجدد به‌علت خونریزی نشد. پلورال افوزیون مداوم در دو مورد مشاهده گردید. مرگ و میر بیمارستانی ۸/۹% بود و در طی مدت پیگیری ۲۴-۲ ماه دو بیمار در کلاس عملکردی NYHAII و سایر بیماران در کلاس یک بودند.
نتیجه‌گیری: این مطالعه نشان داد که این روش را می‌توان به‌صورت بی‌خطر و با نتایجی حداقل در حد روش سنتی و در مواردی بهتر از روش سنتی به‌کار برد.

---

انسداد میزنای با توقف جریان ادرار و افزایش فشار در بخش‌های بالایی مجاری ادراری سبب تضعیف پیشرونده در عملکرد کلیوی می‌شود. این مطالعه برای ارزیابی شرایط استرس اکسیداتیو و تغییرات متابولیسمی در بافت کلیوی طی انسداد حاد یکطرفه میزنای طراحی شده است.

روش بررسی: در رت‌های نر نژاد اسپراگ-دالی (۱۰n= در هر گروه)، میزنای چپ به‌صورت استریل و تحت بیهوشی مسدود گردید. بعد از گذشت ۲۴ ساعت از انسداد یکطرفه میزنای، هر دو کلیه برداشته و در oC۷۰- حفظ شدند. در رت‌های گروه‌های شاهد و کنترل نیز کلیه‌ها خارج و ذخیره گردید. برای تعیین وضعیت متابولیسم، سطوح ATP و ADP، و برای ارزیابی وضعیت استرس اکسیداتیو، سطوح مالون دی آلدئید (MDA) و توانایی آنتی اکسیدانی/ احیاکنندگی آهن سه ظرفیتی (FRAP)، در بافت کلیوی ارزیابی شد.

یافته‌ها: مقایسه بین گروه دارای انسداد میزنای و گروه شاهد نشان داد که ۲۴ ساعت انسداد حاد یکطرفه میزنای سبب افزایش میزان‌های MDA (nmol/gKW ۸۶/۱±۴۲/۵۱ در مقابل ۰۲/۱±۶۴/۳۸ با ۰۰۱/۰p<) و ADP (mol/gKWµ ۴۴/۰±۶۷۸/۰ در مقابل ۰۴/۰±۴۷۴/۰ با ۰۵/۰p<)، اما کاهش (همگی با ۰۰۱/۰p<) مقادیر FRAP (mol/gKWµ ۱۶/۰±۴۴/۲ در مقابل ۲۷/۰±۲۸/۴)، ATP(mol/gKWµ ۱۰/۰±۰۹/۱ در مقابل ۱۹/۰±۲۶/۲)، و ATP/ADP (۱۴۹/۰±۶۴/۱ در مقابل ۵۶/۰±۱۱/۵) در کلیه انسدادی شد. درحالی‌که در کلیه غیر انسدادی مقادیر ATP و ADP افزایش و ATP/ADP و MDA عدم اختلاف نسبت به کلیه معادل در گروه شاهد داشتند.

نتیجه‌گیری: ۲۴ ساعت انسداد یکطرفه میزنای سبب القاء شرایط استرس اکسیداتیو و کاهش متابولیسم هوازی در کلیه انسدادی، به‌همراه یک افزایش جبرانی متابولیسم و بدون بروز استرس اکسیداتیو در کلیه غیر انسدادی می‌گردد.

---

زمینه ‌و‌ هدف: نفروپاتی انسدادی همراه با اختلالاتی در وضعیت متابولیسم و تعادل اکسیداتیو در کلیه می‌باشد. استرس اکسیداتیو یک نقش کلیدی در روند پاتوفیزیولوژی بیماری‌های کلیوی دارند. این مطالعه جهت بررسی اثرات ویتامین E، به‌عنوان یک آنتی‌اکسیدان قوی، بر روی استرس اکسیداتیو و اختلال متابولیسمی ناشی‌از انسداد یک‌طرفه میزنای ۲۴UUO ساعته صورت پذیرفت.

روش ‌بررسی: در رت‌های نر اسپراگ- دالی بیهوش شده (n=۱۰ در هر گروه)، میزنای چپ تحت جراحی استریل مسدود گردید. در گروه NS+UUO، نرمال سالین و در گروه‌های Vit E+UUO و OO+UUO به‌ترتیب دی آلفا توکوفرول (mg/kg۵۰)، فعال‌ترین فرم ویتامین E، و حامل آن (روغن زیتون) قبل و بعد از القاء UUO به‌صورت داخل صفاقی تزریق شدند. گروه‌های کنترل و شاهد نیز وجود داشتند. بعد از ۲۴ ساعت از القاء UUO، هر دو کلیه خارج و در ۸۰^C- ذخیره شدند. برای تعیین وضعیت متابولیسم، سطوح ATP و ADP، و برای ارزیابی وضعیت اکسیداتیو، سطوح مالون دی آلدئید (MDA) و قدرت احیاء‌کنندگی آهن سه ظرفیتی (FRAP) کلیه‌ها بررسی گردیدند. 

یافته‌ها: مقایسه بین گروه‌های شاهد، NS+UUO و OO+UUO نشان داد که ۲۴ ساعت UUO سبب افزایش MDA p<۰/۰۰۱ و ADP p<۰/۰۵، اما کاهش FRAP، ATP و نسبت ATP/ADP در کلیه انسدادی شد (همگی ۰۰۱/۰). در گروه VitE+UUO، MDA و FRAP برابر با مقادیر گروه شاهد شدند، در حالی‌که سطوح ATP، ADP و نسبت ATP/ADP هیچ‌تفاوتی را با گروه OO+UUO در کلیه انسدادی نشان ندادند. 

نتیجه‌گیری: انسداد یک‌طرفه میزنای ۲۴‌ساعته سبب کاهش متابولیسم اکسیداتیو و افزایش گونه‌های‌فعال اکسیژن می‌گردد و کاربرد ویتامین E اگرچه به‌طور قابل ‌توجهی استرس اکسیداتیو را بهبود بخشید، اما هیچگونه اثری‌را روی متابولیسم هوازی مختل شده در پی نداشت.

---

۸۰۰x۶۰۰ زمینه و هدف: کلیندامایسین، آنتی‌بیوتیکی مناسب جهت درمان عفونت‌های استافیلوکوکسی به‌ویژه عفونت‌های پوستی و بافت نرم است. همچنین این آنتی‌بیوتیک می‌تواند تولید توکسین در بسیاری از باکتری‌ها را متوقف سازد. مقاومت به کلیندامایسین از طریق دو مکانیسم ساختاری و القایی امکان‌پذیر است. مقاومت ساختاری را می‌توان با استفاده از روش‌های معمول دیسک دیفیوژن تشخیص داد اما برای شناسایی مقاومت القایی، باید از تست D استفاده کرد. هدف اصلی این مطالعه، تعیین میزان شیوع مقاومت القایی نسبت به کلیندامایسین در ایزوله‌های بالینی استافیلوکوکوس اورئوس  حساس و مقاوم به متی‌سیلین است. به‌علاوه ویژگی دارا بودن ژن انتروتوکسین A در پاتوژن مذکور مورد نظر قرار گرفته است.

روش بررسی: در مجموع، ۸۷ ایزوله بالینی استافیلوکوکوس اورئوس، مورد مطالعه قرار گرفت. ایزوله‌ها با استفاده از تست D بر اساس دستورالعمل CLSI، مورد ارزیابی قرار گرفتند. برای شناسایی ژن انتروتوکسین A(sea)، از روش PCR استفاده شد.

یافته‌ها: از مجموع ۸۷ ایزوله بالینی، ۱۸ مورد (۷/۲۰%) دارای مقاومت القایی نسبت به کلیندامایسین بودند. با توجه به تحلیل آماری و با اطمینان ۹۵%، میزان مقاومت القایی در ایزوله‌های بالینی استافیلوکوکوس اورئوس بین ۲/۲۹ و ۲/۱۲ درصد به دست آمد. همچنین مقاومت ساختاری نسبت به کلیندامایسین در ۲۱ ایزوله (۱/۲۴%) دیده شد. میزان شیوع مقاومت القایی در ایزوله‌های MRSA و MSSA به ترتیب برابر با ۳/۳۳% و ۱/۵% بود. تفاوت معنی‌داری از نظر آماری بین میزان شیوع مقاومت القایی و نوع عفونت دیده شد (۰۴۵/۰p=). همچنین بین ژن  seaو نوع مقاومت به کلیندامایسین (القایی یا ساختاری) از نظر آماری ارتباط معنی‌داری دیده شد (۰۰۰۱/۰p<).

نتیجه‌گیری: از آنجایی که میزان شیوع مقاومت القایی نسبت به کلیندامایسین در ایزوله‌های بالینی استافیلوکوکوس اورئوس بالا می‌باشد، لذا استفاده از تست D جهت جلوگیری از شکست در درمان بیماران شدیداً توصیه می‌گردد. ضمنا توجه به فاکتورهای بیماری‌زایی و ارتباط آن با مقاومت‌های آنتی‌بیوتیکی باید مورد توجه جدی قرارگیرد.

Normal ۰ false false false EN-GB X-NONE AR-SA MicrosoftInternetExplorer۴

---

زمینه و هدف: انسداد میزنای سبب استرس اکسیداتیو، تضعیف متابولیسم انرژی و نقص دفع اسید در کلیه می‌گردد. هدف این مطالعه بررسی اثرات ال- کارنیتین به‌عنوان کوفاکتور تسهیل‌کننده اکسیداسیون اسیدهای چرب در میتوکندری و نیز زداینده رادیکال‌های آزاد و همچنین آلفاتوکوفرول به‌عنوان قویترین آنتی‌‌اکسیدان بر روی این اختلالات کلیوی در ساعات اولیه بعد از رفع انسداد حاد یک‌طرفه میزنای می‌باشد. روش بررسی: میزنای چپ تحت بیهوشی در ۶۰ رت‌ مسدود ال- کارنیتین، آلفاتوکوفرول یا حامل‌شان (نرمال سالین و روغن زیتون) در چهار گروه مختلف به‌صورت داخل صفاقی (i.p) تزریق شد. هر رت مجدداً بیهوش و کانول‌گذاری گردید و انسداد میزنای دقیقاً ۲۴ ساعت بعد از القای انسداد یک‌طرفه میزنای باز شد. طی یک دوره ۳۰ دقیقه کلیرانس جمع‌آوری جداگانه ادرار از دو کلیه صورت گرفت. نمونه‌های جمع‌آوری شده ادرار و خون شریانی به سنجشگرهای خودکار داده شدند، و سطوح مالون دی‌آلدئید (MDA)، ATP و ADP در کلیه‌ها اندازه‌گیری گردیدند. گروه‌های شاهد و کنترل نیز وجود داشتند (۱۰-۸n= در هر گروه). یافته‌ها: در کلیه پس انسدادی گروه‌های دریافت‌کننده حامل نسبت به کلیه معادل در گروه شاهد، مقادیر MDA (۰۰۱/۰p<)، ADP (۰۱/۰p<)، pH (۰۰۱/۰p<) ادراری و دفع مطلق (۰۵/۰p<) و نسبی بی‌کربنات (۰۱/۰p<) افزایش، ATP، ATP/ADP (هر دو ۰۰۱/۰p<) و PCO۲ (۰۱/۰p<) ادراری کاهش نشان دادند. آلفاتوکوفرول توانست سطح MDA را به‌حد طبیعی بازگرداند اما تاثیری بر مقادیر تغییر یافته شاخص‌های متابولیسم انرژی و دفع اسید- باز نداشت، در حالی‌که ال- کارنیتین همه آنها به‌جز افت PCO۲ ادراری را بهبود بخشید. نتیجه‌گیری: دفع بی‌کربنات افزایش یافته در کلیه پس انسدادی به‌علت نقص ترشح اسید در مجاری جمع‌کننده می‌باشد و به متابولیسم انرژی تضعیف شده و استرس اکسیداتیو کلیوی ناشی از انسداد میزنای مرتبط نمی‌باشد.

---

۸۰۰x۶۰۰ زمینه و هدف: اخیراً به‌عوارض سایکولوژیک و نورولوژیک متعاقب ابتلا به‌عفونت استرپتوکوک گروه A (PANDAS) به‌واسطه تولید آنتی‌بادی‌های اتوایمیون اشاره می‌شود. هدف این مطالعه مقایسه تیتر آنتی‌بادی‌های برعلیه استرپتوکوک بتا همولیتیک گروه A (GABHS) در کودکان مبتلا به اختلالات حرکتی تیک و توره (PANDAS) با گروه سالم (شاهد) بود.

روش بررسی: بررسی مقطعی- تحلیلی طی دو سال (۸۹-۱۳۸۷) در ۵۲ بیمار با اختلالات حرکتی تیک و یا توره مراجعه‌کننده به درمانگاه اعصاب و روانپزشکی کودکان در دو بیمارستان رسول‌اکرم و علی‌اصغر دانشگاه علوم پزشکی ایران انجام شد. میزان آنتی هیالورونیداز، آنتی استرپتولیزین و آنتی دی‌ان‌آز با روش الیزا در سرم ۵۳ بیمار و ۷۶ شاهد مقایسه گردید. با معیار ^۲c و ضریب اطمینان CI=۹۵%، (۰۵/۰p<) مقایسه انجام شد. سطح زیر منحنی راک تعیین و حساسیت و ویژگی، ارزش اخباری مثبت تست‌ها مشخص گردید.

یافته‌ها: سن بیماران بین ۱۶-۴ سال، ۷/۷۱% (۳۸ نفر) مذکر بودند. تیتر هر سه آنتی‌بادی در بیماران بیشتر از گروه شاهد بود (۰۰۱/۰p<). تیتر Anti-DNase (۱۷۰>Cut off) حساسیت ۷۰%، ویژگی ۹۹%، ارزش اخباری مثبت ۹۰، برای تیتر آنتی‌بادی ASOT (۲۰۰>Cut off) حساسیت ۷۵%، ویژگی ۸۴%، ارزش اخباری مثبت ۸۰% تعیین شد. تیتر آنتی استرپتوکیناز (IU/ml۳۳۲>Cut off) حساسیت ۳۴%، ویژگی ۸۵% داشت.

نتیجه‌گیری: در مبتلایان اختلالات حرکتی مثل تیک و توره هر سه نوع آنتی‌بادی بر علیه استرپتوکوک به‌طور معنی‌داری بالاتر از گروه کنترل است. احتمالاً عفونت استرپتوکوک نقش واضحی در سندرم پانداس کودکان دارد. درمان عفونت‌های استرپتوکوکی با پنی‌سیلین درازمدت امکان‌پذیر است. تصمیم‌گیری برای استفاده‌از درمان‌های تهاجمی‌تر برای پانداس (تعویض پلاسما و غیره) نیاز به‌مطالعه بالینی تصادفی شاهددار می‌باشد.

Normal ۰ false false false EN-GB X-NONE AR-SA MicrosoftInternetExplorer۴

---

زمینه و هدف: مصرف روزافزون مواد ضد میکروبی بتالاکتام در درمان عفونت‌های باکتریایی سبب افزایش   مقاومت بر علیه آن‌ها شده است. هم اکنون یکی از معضلات در درمان عفونت‌های بیمارستانی مقاومت آنزیمی به بتالاکتامازهای وسیع‌الطیف (ESBL) در میان ایزوله‌های بالینی به‌ویژه اشریشیاکلی می‌باشد. از آنجایی‌که تعدادی از سویه‌ها حساسیت دوگانه در شرایط آزمایشگاهی و درون بدن نشان می‌دهند، انتخاب درمان موثر را با مشکل روبه‌رو می‌کند. در سال‌های اخیر بتالاکتامازهای CTX-M به‌صورت غالب در سراسر جهان شیوع یافته‌اند. میزان  شیوع تیپ‌های ESBL در بیشتر نقاط ایران ناشناخته مانده است. هدف از این مطالعه بررسی فراوانی ESBL و نیز میزان شیوع زیر گروه CTX-M-۱ در اشریشیاکلی جدا شده از عفونت ادراری در شهر تبریز می‌باشد.

روش بررسی: در این مطالعه ابتدا ۴۰۰ نمونه ادراری از آبان سال ۱۳۸۸ تا فروردین سال ۱۳۸۹ از بیمارستان‌های تبریز جمع‌آوری و ۱۸۸ سویه اشریشیاکلی توسط آزمایش‌های بیوشیمیایی تایید شدند. در مرحله بعد تست تعیین حساسیت      نسبت به ۱۰ آنتی‌بیوتیک منتخب انجام شد. سپس با استفاده از روش دیسک ترکیبی و سینرژیسم دوبل، سویه‌های تولیدکننده ESBL شناسایی گردیدند. در نهایت با استفاده از روش PCR سویه‌های تولیدکننده آنزیم‌های گروه CTX-M-۱ مشخص شدند. 

یافته‌ها: نتایج حاصل از تست‌های فنوتیپی نشان داد که از کل ۱۸۸ سویه اشریشیاکلی تعداد ۸۲ (۶/۴۳%) سویه تولیدکننده ESBL می‌باشند. طی روش PCR نیز مشخص شد که از این میان تعداد ۶۹ (۱/۸۴%) سویه تولیدکننده CTX-M-۱ هستند. 

نتیجه‌گیری: مطالعه حاضر نشان می‌دهد که سویه‌های اشریشیاکلی تولیدکننده CTX-M در حال افزایش هستند. جهت تجویز داروی مناسب نیاز به شناسایی کافی این سویه‌ها می‌باشد.

---

Normal ۰ false false false EN-US X-NONE AR-SA MicrosoftInternetExplorer۴ زمینه و هدف: عفونت استرپتوکوکی ریسک بروز پانداس (اختلالات عصبی روانی ناشی از استرپتوکوک در کودکان)  را افزایش می‌دهد. هدف این مطالعه مقایسه آنتی‌بادی‌های ضد استرپتوکوک در کودکان با علایم پانداس (وسواس و بیش‌فعالی) و کودکان سالم می‌باشد.

روش بررسی: این مطالعه مقطعی/ مورد شاهدی در درمانگاه روان‌پزشکی و کودکان بیمارستان رسول اکرم تهران طی سال‌های ۱۳۸۹-۱۳۸۷ انجام شد. آنتی‌استرپتوکیناز، آنتی‌استرپتولایزین و آنتی‌ DNase با روش الایزا و به ‌طور کمّی با استفاده از کیت‌های آزمایشگاهی ABCam ELISA USA در سرم ۷۹ بیمار و ۳۹ نفر شاهد اندازه‌گیری و مقایسه گردید.

یافته‌ها: هر سه نوع آنتی‌بادی در سرم بیماران و گروه شاهد تفاوت معنی‌داری داشت. آنتی‌استرپتولیزین با حد مرزی ۱۹۵، حساسیت ۹۰% و ویژگی ۸۲%، ارزش اخباری مثبت ۹۲%، میزان آنتی‌بادی بین گروه بیمار و کنترل تفاوت داشت. آنتی‌استرپتوکیناز با حد مرزی ۲۲۳ حساسیت ۸۲% و ویژگی ۸۲%، ارزش اخباری مثبت ۹۵% و بین دو گروه بیمار و سالم اختلاف واضحی داشت. آنتی DNase‌ با حد مرزی     (Cut off) ۱۴۰ حساسیت ۹۲% و ویژگی ۸۲%، ارزش اخباری مثبت ۹۲% و بین گروه بیمار با گروه سالم تفاوت واضحی داشت.

نتیجه‌گیری: چون هر سه نوع آنتی‌بادی بر علیه استرپتوکوک در بیماران مبتلا بهOCD and ADHD  (پانداس) به طور معنی‌داری بالاتر از گروه کنترل است احتمالا عفونت استرپتوکوک نقش واضحی در این بیماری دارد. درمان عفونت‌های استرپتوکوکی با پنی‌سیلین طولانی‌مدت انجام می‌شود، استفاده از درمان‌های تهاجمی‌تر برای بیماران مبتلا به پانداس مانند تعویض پلاسما و ایمونوگلوبولین وریدی نیاز به مطالعات بالینی در آینده دارد.