مجله دانشکده پزشکی

زمینه و هدف: مطالعات انجام شده در زمینه عوامل موثر ژنتیکی در بروز چاقی نشان از نقش مهم ژن FABP۲ در بروز چاقی می‌باشد. تاکنون تعداد ۵۲ لوکوس ژنی مرتبط با بروز چاقی را شناسایی شده‌اند که این امر می‌تواند گامی مهم برای پیش‌بینی، پیشگیری و درمان چاقی ایفا نماید. هدف از مطالعه حاضر بررسی ارتباط میان پلی‌مورفیسم rs۱۷۹۹۸۸۳ واقع بر ژن FABP۲ و چاقی در جعمعیت قند و لیپید تهران بود.

روش بررسی: مطالعه مورد-شاهدی حاضر متشکل ۲۱۷ فرد چاق با شاخص توده بدنی kg/m۲ ۳۰ یا بالاتر و ۱۵۹ فرد سالم با شاخص توده بدنی kg/m۲ ۲۰-۱۸ می‌باشد که از میان شرکت‌کنندگان در فاز چهار مطالعه قند و لیپید تهران انتخاب شدند (سال‌های ۱۳۹۰-۱۳۸۶). DNA ژنومی از لنفوسیت‌های خون محیطی استخراج و ژنوتیپ هر یک از افراد با روش Tetra-primer amplification refractory mutation system-polymerase chain reaction (T-ARMS-PCR) تعیین شد.  

یافته‌ها: بررسی توزیع فراوانی آللی در دو گروه بیمار و سالم نشان داد که آلل T (ریسک) در هر دو گروه دارای کمترین فراوانی می‌باشد (به‌ترتیب ۲/۶% و ۴/۵%). از سوی دیگر، فراوانی ژنوتیپ‌های GT و GG در گروه بیمار به ترتیب ۴/۱۲%، ۶/۸۷% و در گروه سالم به ترتیب ۷/۱۰% و ۳/۸۹% بود. نتایج به‌دست آمده حاکی از عدم وجود اختلاف معنادار میان فراوانی آللی در دو گروه مورد و شاهد بود (۶۱/۰P=). بر این اساس بودن آلل T (آلل ریسک)، شانس ابتلا به چاقی را در افراد حامل این آلل در مقایسه با افراد فاقد آن به‌صورت معنادار افزایش نمی‌داد (۱۹/۲-۶۲/۰ :۹۵%CI، ۱۷/۱OR=).

نتیجه‌گیری: یافته‌های به‌دست آمده نشان‌دهنده عدم وجود ارتباط میان پلی‌مورفیسم rs۱۷۹۹۸۸۳ و شانس ابتلا به چاقی در جمعیت قند و لیپید تهران می‌باشد.