Tehran University Medical Journal

other مزایای لاکتوباسیلوس برویس در بیماری التهابی روده، تاثیرات بالینی و افق‌های درمانی: یک مقاله مروری The beneficial effects of Lactobacillus brevis in inflammatory bowel disease, clinical effects and therapeutic prospects: a review article مقاله مروري Review Article <div>بیماری التهابی روده اختلال مزمن و عودکننده دستگاه گوارش است که با التهاب پایدار مخاط روده، اختلال در عملکرد سد اپیتلیال و ناهماهنگی سیستم ایمنی مشخص می‌شود. عوامل ژنتیکی، محیطی، میکروبیوم روده و پاسخ‌های ایمنی میزبان در ایجاد این بیماری نقش دارند. اختلال در سیگنال‌دهی سایتوکاین‌ها موجب افزایش سایتوکاین‌های پیش‌التهابی مانند TNF-α، IL-1β، IL-6، IL-12 و IFN-γ شده و باعث آسیب بافتی، اختلال سد اپیتلیال و علائم بالینی شامل اسهال، خونریزی و کاهش وزن می‌شود. در مقابل، سایتوکاین‌های ضدالتهابی از جمله  IL-10، IL-35  و IL-37 پاسخ‌های التهابی را تعدیل کرده و هموستازی روده را حفظ می‌کنند. پروبیوتیک‌ها، به ویژه گونه‌های لاکتوباسیلوس، درمان‌های مکمل امیدوارکننده‌ای برای بیماری التهابی روده محسوب می‌شوند و می‌توانند تعادل میکروبی روده، پاسخ ایمنی و عملکرد سد اپیتلیال را بهبود دهند. لاکتوباسیلوس برویس اثرات قابل توجهی در کاهش التهاب و تنظیم ایمنی نشان داده است. سویه‌های مختلف آن، از جمله AL0035، SBC8803، Bmb6، HY7401  وKU15152، با کاهش سایتوکاین‌های پیش‌التهابی، افزایش پروتئین‌های اتصالات محکم مانند ZO-1، تنظیم پاسخ‌های Th1/Th2/Th17 و مهار مسیرهای NF-κB و MAPK، التهاب روده را کنترل می‌کنند. متابولیت‌های آن، از جمله پلی‌فسفات‌های زنجیره بلند، فیبروز و آسیب اکسیداتیو اپیتلیوم را کاهش می‌دهند و حتی سویه‌های کشته‌شده با حرارت اثرات محافظتی حفظ می‌کنند. مطالعات پیش‌بالینی نشان داده‌اند که مصرف لاکتوباسیلوس برویس شاخص فعالیت بیماری و نفوذ سلول‌های ایمنی را کاهش می‌دهد و ساختار اپیتلیال را حفظ می‌کند. شواهد بالینی محدود نیز حاکی از بهبود تنوع میکروبی، افزایش باکتری‌های مفید و تعدیل سایتوکاین‌ها است. در این مطالعه مروری برای نخستین بار اثرات مفید لاکتوباسیلوس برویس در بیماری التهابی روده برجسته شده و چشم‌اندازهای بالینی و درمانی آن را بررسی شده است.</div> <div>Inflammatory bowel disease (IBD) is a chronic, relapsing gastrointestinal disorder characterized by persistent inflammation of the intestinal mucosa, disruption of epithelial barrier function, and dysregulation of the immune system. Its pathogenesis involves complex interactions among genetic predisposition, environmental factors, gut microbiota, and host immune responses. Dysregulated cytokine signaling plays a central role, with elevated levels of pro-inflammatory cytokines, including tumor necrosis factor-alpha (TNF-α), interleukin-1 beta (IL-1β), IL-6, IL-12, and interferon-gamma (IFN-γ), contributing to tissue damage, epithelial barrier dysfunction, and clinical manifestations such as diarrhea, bleeding, and weight loss. Conversely, anti-inflammatory cytokines, including interleukin-10 (IL-10), IL-35, and IL-37, counteract these inflammatory responses, inhibit excessive immune activation, and maintain mucosal homeostasis. Probiotics, particularly Lactobacillus strains, have emerged as promising adjunctive therapies for IBD due to their capacity to restore microbial balance, modulate immune responses, and enhance gut barrier integrity. Among them, Lactobacillus brevis has demonstrated significant immunoregulatory and anti-inflammatory effects. Various strains, including AL0035, SBC8803, Bmb6, HY7401, and KU15152, reduce pro-inflammatory cytokines, upregulate tight junction proteins such as ZO-1, regulate Th1/Th2/Th17 responses, and inhibit NF-κB and MAPK signaling pathways. L. brevis-derived metabolites, notably long-chain polyphosphates, attenuate fibrosis, reduce TGF-β1 and collagen expression, and protect epithelial cells from oxidative stress. Heat-killed L. brevis strains also retain immunomodulatory activity, allowing therapeutic use even when live bacteria cannot effectively colonize the gut. Preclinical studies demonstrate that oral administration of L. brevis improves disease activity indices in experimental colitis models, reduces mucosal immune cell infiltration, restores epithelial integrity, and prevents ulceration, bleeding, and goblet cell depletion. Clinical evidence, although limited, suggests that L. brevis supplementation can enhance gut microbiota diversity, increase beneficial bacterial populations, and modulate serum cytokines, further supporting intestinal homeostasis. Furthermore, L. brevis influences metabolite profiles, such as serotonin and polyamines, which are linked to gut motility, epithelial repair, and immune regulation, highlighting its multifaceted role in gut health. In this review article, for the first time, we discussed the beneficial effects of L. brevis in inflammatory bowel disease, highlighting its clinical effects and therapeutic prospects.  </div> التهاب, بیماری التهابی روده, لاکتوباسیلوس برویس, پروبیوتیک‌ها, نتیجه درمانی. inflammation, inflammatory bowel disease, lactobacillus brevis, probiotics, treatment outcome. 481 489 http://tumj.tums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-3666-952&slc_lang=other&sid=1 Ardeshir Ebrahiminejad Shahroudi اردشیر ابراهیمی‌نژاد شاهرودی No Department of Microbiology, Faculty of Biological Sciences, Islamic Azad University, North Tehran Branch, Tehran, Iran. گروه میکروب‌شناسی، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد تهران شمال، تهران، ایران. Abbas Akhavan Sepahi عباس اخوان سپهی akhavansepahi@iau.ac.ir Yes Department of Microbiology, Faculty of Biological Sciences, Islamic Azad University, North Tehran Branch, Tehran, Iran. گروه میکروب‌شناسی، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد تهران شمال، تهران، ایران. Anna Meyfour آنا میفور No Basic and Molecular Epidemiology of Gastrointestinal Disorders Research Center, Research Institute for Gastroenterology and Liver Diseases, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran. مرکز تحقیقات علوم پایه و اپیدمیولوژی بیماری‌های دستگاه گوارش، پژوهشکده بیماری‌های گوارش و کبد، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران. Abbas Yadegar عباس یادگار No Foodborne and Waterborne Diseases Research Center, Research Institute for Gastroenterology and Liver Diseases, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran. مرکز تحقیقات بیماری‌های منتقله از آب و غذا، پژوهشکده بیماری‌های گوارش و کبد، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران. Sedigheh Mehrabian صدیقه مهرابیان No Department of Microbiology, Faculty of Biological Sciences, Islamic Azad University, North Tehran Branch, Tehran, Iran. گروه میکروب‌شناسی، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد تهران شمال، تهران، ایران.