Tehran University Medical Journal

other اینترلوکین 32 و ارتباط آن با دیابت ملیتوس نوع 1: یک مقاله مروری beta cells, diabetes, interleukin 32, type 1 diabetes. مقاله مروري Review Article تخریب خودایمنی سلول‌های بتای تولیدکننده انسولین در جزایر لانگرهانس پانکراس توسط سلول‌های T اختصاصی باعث ایجاد بیماری دیابت ملیتوس تیپ یک می‌شود. در میان عوامل التهابی مختلفی که در دیابت نوع یک نقش دارند، سایتوکین‌ها نقش حیاتی در هماهنگی پاسخ‌های ایمنی و تخریب سلول‌ها ایفا می‌کنند. تا همین اواخر اطلاعات نسبتاً کمی درباره IL-32 وجود داشت. در این مقاله مروری به نقش اینترلوکین ۳۲ در سیستم ایمنی بدن انسان و تاثیرات ان در ایجاد بیماری دیابت نوع یک پرداخته شده است. برای جستجو و انتخاب مقالات انگلیسی زبان در پایگاه PubMed، از فرمت MESH کلمات کلیدی "اینترلوکین 32" و "دیابت ملیتوس، تیپ یک" برای این مطالعه مروری استفاده شد. مقالات اصیلی که در این بررسی مورد ارجاع قرار گرفتند در بازه زمانی سال‌های 1384 تا 1404 چاپ شده بودند. مقالاتی که به‌صورت نامه به سردبیر یا مروری و یا گزارش موردی بودند وارد این مطالعه نشدند. بیان اینترلوکین 32 با واریانت‌های متعددش، به‌طور گسترده در شرایط التهابی و خودایمنی، از جمله T1D، افزایش می‌یابد. سطوح بالای IL-32 در سلول‌های ایمنی خون محیطی و هایپومتیلاسیون پروموتر IL32 در سلول‌های T CD8+ بیماران T1D، حاکی از نقش آن در آسیب‌شناسی این بیماری است. IL-32 اغلب اعمال پیش‌التهابی دارد و سایتوکین‌هایی نظیر TNFα و IL-6 را القا می‌کند. مجموعه فزاینده‌ای از شواهد وجود دارد که IL-32 را به‌عنوان یک سایتوکین کلیدی درگیر در پاتوژنز خودایمنی دیابت نوع یک قرار می‌دهد. با این‌حال، بیان و عملکردهای ایزوفرم‌های مختلف، به ویژه IL-32β که ممکن است اعمال ضدالتهابی داشته باشد.   <div>Autoimmune destruction of insulin-producing beta cells in the islets of Langerhans of the pancreas by specific T cells causes type 1 diabetes mellitus. Among the various inflammatory factors involved in type 1 diabetes, cytokines play a critical role in coordinating immune responses and cell destruction. Until recently, relatively little information was available about IL-32. This article reviews the role of interleukin 32 in the human immune system and its effects on the development of type 1 diabetes. To search and select English-language articles in PubMed, the MESH format with the keywords "interleukin 32" and "diabetes mellitus, type 1" was used for this review. The original articles referenced in this review were published between 2005 and 2025. Articles that were in the form of letters to the editor, reviews, or case reports were not included in this study. The complex effects of interleukin-32 in the pathogenesis of type 1 diabetes is supported by growing evidence that refer to its dysregulated expression and potent pro-inflammatory rolls. Elevated levels of IL-32, which includes its various splice variants (isoforms), are observed in various inflammatory and autoimmune studies and diseases, including type 1 diabetes. Specifically, studies have shown significantly increased IL-32 expression in peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) of T1D patients compared to healthy control group. High levels of IL-32 in peripheral blood immune cells and hypomethylation of the IL32 promoter in CD8+ T cells of T1D patients suggest its role in the pathology of this disease. IL-32, It was shown that to interact with proteinase 3 (PR3), thereby facilitating the processing and activation of pro-IL-1β and pro-IL-18 into their functional and biological active form. IL-32 often has pro-inflammatory actions and induces cytokines such as TNFα and IL-6. There is a growing body of evidence that places IL-32 as a key cytokine involved in the pathogenesis of autoimmune type 1 diabetes. However, the expression and functions of different isoforms, especially IL-32β, which may have anti-inflammatory actions, remain to be elucidated.</div> سلول‌های بتا, دیابت, اینترلوکین 32, دیابت نوع یک. beta cells, diabetes, interleukin 32, type 1 diabetes. 698 704 http://tumj.tums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-3666-980&slc_lang=other&sid=1 Atiye Kaveh عطیه کاوه No Department of Pediatrics, Akbar Hospital, School of Medicine, Mashhad University of Medical Sciences, Mashhad, Iran. Bita Amiri بیتا امیری No Department of Pediatric Diseases, Mashhad Medical Sciences Campus, Islamic Azad University, Mashhad, Iran. گروه بیماری‌های کودکان، واحد علوم پزشکی مشهد، دانشگاه آزاد اسلامی، مشهد، ایران. Fatemeh Kiaee فاطمه کیایی No Blood Transfusion Research Center, High Institute for Research and Education in Transfusion Medicine, Tehran, Iran. مرکز تحقیقات انتقال‌خون، موسسه عالی آموزشی و پژوهشی طب انتقال خون، تهران، ایران. Heshmat Shahi حشمت شاهی Shahi@sbmu.ac.ir Yes Department of Immunology, School of Medicine, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran. گروه ایمونولوژی پزشکی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران.