fa بررسی پلی‌مورفیسم L55M ژن پاراکسوناز1 با ترکیب اسیدهای چرب فسفولیپیدهای موجود در لیپو‌پروتیین‌های با دانسیته بالا در خون گردش م یکند و مانع از (HDL) زمینه و هدف: آنزیم پاراکسوناز 1 به همراه لیپو پروتیین های با دانسیته بالا ژن L55M می گردد. هدف از این مطالعه تعیین اثر پلی مورفیسم (LDL) اکسید شدن لیپو پروتیین های با دانسیته پایین خون و پاسخ دهی به درمان با لواستاتین در افراد با کلسترول خون بالا می باشد. HDL آنزیم پاراکسوناز 1 بر ترکیبات LDL 130 (گروه شاهد) و 131 نفر با mg/dl کم تر از LDL روش بررسی: در این مطالعه توصیفی تحلیلی 134 نفر با به روش گاز کروماتوگرافی HDL 130 (گروه مورد) انتخاب شدند. اسیدهای چرب موجود در فسفولیپید mg/dl بالای اکسید LDL با استفاده از کیت های تجاری و هم چنین B و A اندازه گیری گردید. پروفایل لیپیدی، آپولیپوپروتیین 1 ژن L55M شده به روش الایزا و فعالیت پاراکسوناز با استفاده از رو شهای استاندارد تعیین شد. هم چنین پلی مورفیسم پاراکسوناز 1 با استفاده از روش واکنش زنجیره ای پلیمراز- پلی مورفیسم طولی قطعات محدود تعیین شد. یافت هها: (0/ 0 بود که وقتی با میانگین فراوانی گروه مورد ( 646 / در گروه شاهد 53 L55M در پل یمورفیسم L فراوانی آلل فعالیت پاراکسونازی ب هدنبال درمان (P=0/ در بین دو گروه مشاهده شد ( 04 L مقایسه گردید اختلاف در فراوانی آلل افزایش قابل توجه تری داشت. هم چنین درصد اسید اولئیک و اسید لینولییک و اسید LL با لواستاتین در ژنوتیپ از L نسبت به قبل از درمان افزایش نشان داد. نتیج هگیری: آلل LL ایکوزاپنتانوییک بعد از درمان در ژنوتیپ های 130 فراوانی بیش تری دارد و ژنوتیپ های پاراکسوناز 1 نقش mg/dl بالای LDL در افراد با L55M پلی مورفیسم تعدیل کننده در تاثیر لواستاتین بر فعالیت پاراکسونازی در این مطالعه داشتند. <p style="text-align: justify"><strong>Background</strong>: Paraoxonase-1 (PON1) moves with high-density lipoprotein (HDL) particles in blood and prevents low-density lipoprotein (LDL) particles from oxidation. The aims of this study were to investigate the correlation between fatty acid composition of HDL phospholipids with pon-1 polymorphisms and response to lovastatin treatment in people with high blood cholesterol.<br><strong></strong></p> <p style="text-align: justify"><strong>Methods</strong>: In this descriptive study, 265 patients were selected and divided into two groups based on LDL-C concentrations 131 patients with LDL-C greater than 130 mg/dl (cases) and 134 patients with LDL-C lower than 130 mg/dl (controls). Fatty acids of HDL phospholipids were measured with gas chromatography and lipid profile (cholesterol, triglyceride, LDL-C, HDL-C), apolipoprotein A1 and apolipoprotein B were measured by relevant commercial kits. Oxidized LDL was measured by ELISA method and activity of paraoxonase was determined by a relevant standard manual method. Genotypes of L55M polymorphism were determined by polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism procedure.<br><strong></strong></p> <p style="text-align: justify"><strong>Results</strong>: Prevalence of L allele from L55M polymorphism was 0.65 and 0.53 in the case and control groups, respectively (P=0.04). PON1 paraoxonase activity in LL homozygote genotype was higher than other genotypes upon treatment with lovastatin. Concentrations of oleic, linoleic and eicosapentaenoic acids in LL genotype were increased by lovastatin administration.<br><strong></strong></p> <p style="text-align: justify"><strong>Conclusion</strong>: Allele (L) from L55M polymorphism had a higher frequency in patients with higher LDL-C concentrations. PON1 genotypes seemed to have a modifying role on paraoxonase-1 activity after lovastatin therapy.</p> پاراکسوناز1,پلی‌مورفیسم L55M,اسید چرب,HDL Fatty acids,HDL,L55M,paraoxanase-1,polymorphism 7 14 http://tumj.tums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-25-151&slc_lang=fa&sid=1 Ghatreh Samani K کیهان قطره سامانی No مرکز تحقیقات بیوشیمی بالینی، دانشگاه علوم پزشکی شهرکرد Farrokhi E عفت فرخی e_farrokhi_k@yahoo.com Yes مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی، دانشگاه علوم پزشکی شهرکرد Hashemzadeh Chaleshtory M مرتضی هاشم‌زاده چالشتری No مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی، دانشگاه علوم پزشکی شهرکرد Azadegan F فاطمه آزادگان No مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی، دانشگاه علوم پزشکی شهرکرد