fa بررسی استرس اکسیداتیو در لوسمی حاد میلوییدی <p dir="rtl" style="text-align: justify"><strong>زمینه و هدف:<em> </em></strong>بسیاری از داروهای شیمی‌درمانی<strong> </strong>موجب تولید رادیکال‌های آزاد می‌شوند که می‌تواند بخشی از مکانیسم اثربخشی آن‌ها باشد. هدف از این مطالعه، بررسی اثر شیمی‌درمانی بر وضعیت اکسیداتیو در بیماران مبتلا به لوسمی حاد میلوییدی (AML) است. <strong></strong></p> <p dir="rtl" style="text-align: justify"><strong>روش بررسی:<em> </em></strong>38 بیمار مبتلا به AML (17 زن و 21 مرد) با میانگین سنی 49/12±05/34 وارد مطالعه شدند. این بیماران رژیم سیتارابین و داناروبیسین دریافت کردند. سطح سرمی مالون دآلدیید (MDA)، وضعیت تام آنتی‌اکسیدانی (TAS) و فعالیت آنزیم‌های سوپراکسید<strong> </strong>دیس موتاز (SOD) و گلوتاتیون پراکسیداز (GPX) در اریتروسیت‌ها قبل از شروع شیمی‌درمانی و 14 روز پس از شیمی‌درمانی مورد بررسی قرار گرفتند.<strong> </strong><strong></strong></p> <p dir="rtl" style="text-align: justify"><strong>یافته‌ها:</strong> مقادیر سرمی MDA در طی 14 روز پس از شیمی‌درمانی افزایش یافت (از nmol/L89/0±68/2 به nmol/L29/1±14/3 با 04/0p=). سطح پلاسمایی TAS از mmol/L15/0±09/1 قبل از شیمی‌درمانی به mmol/L14/0±02/1 بعد از شیمی‌درمانی کاهش یافت (005/0p=). فعالیت آنزیم‌های SOD و GPX در اریتروسیت‌ها نیز در طی این دوره کاهش یافت و از Hb مقادیر U/g61/543±24/1157 به Hb در مقادیر U/g09/419±01/984 (04/0p=) برای SOD و از U/g Hb70/13±96/46 به U/g Hb44/6±40/41 (02/0p=) برای GPX رسید.<strong><em> </em></strong></p> <p dir="rtl" style="text-align: justify"><strong>نتیجه‌گیری:<em> </em></strong>در این مطالعه، افزایش سطح MDA به‌عنوان شاخص پراکسیداسیون لیپیدها و کاهش فعالیت SOD، GPX و TAS مشاهده شد که نشان می‌دهد شیمی‌درمانی با سیتارابین و داناروبیسین در بیماران مبتلا به AML موجب تولید رادیکال‌های آزاد می‌گردد. ولی توصیه به مصرف مکمل‌های آنتی‌اکسیدان در حین شیمی‌درمانی باید با احتیاط انجام شود چرا که تولید رادیکال‌های آزاد ممکن است بخشی از مکانیسم اثربخشی این داروها باشد.</p> <p style="text-align: justify"><strong>Background:</strong> Many chemotherapeutic regimens used in the treatment of cancer generate free radicals that may be a part of their beneficial effects. The aim of this study was to assess the oxidative status in patients undergoing chemotherapy for acute myeloid leukemia (AML).<br><strong></strong></p> <p style="text-align: justify"><strong>Methods:</strong> Thirty-eight patients with AML (17 female and 21 male patients) with a mean age 34.05±12.49 years were included in the study. All the patients received cytarabine and daunorubicin as their standard induction therapy. Serum levels of malondialdehyde (MDA), total antioxidant capacity (TAC), and also the erythrocyte superoxide dismutase and glutathione peroxidase activities were measured before and 14 days after chemotherapy.<br><strong></strong></p> <p style="text-align: justify"><strong>Results: </strong>Plasma malondialdehyde concentrations increased significantly (from a former 2.68±0.89 nmol/ml to 3.14±1.29 nmol/ml) 14 days post chemotherapy (p=0.04). Moreover, the total plasma antioxidant capacity changed from 1.09±0.15 mmol/L to 1.02±0.14 mmol/L (p=0.005). Erythrocyte superoxide dismutase and glutathione peroxidase activity decreased over time from 1157.24±543.61 U/gHb to 984.01±419.09 U/gHb (p=0.04) and 46.96±13.70 U/gHb to 41.40±6.44 U/gHb (p=0.02), respectively.<br><strong></strong></p> <p style="text-align: justify"><strong>Conclusion:</strong> In this study, an increase in malondialdehyde levels and a decrease in the levels of antioxidant enzymes and total antioxidant capacity were observed. It seems that chemotherapy by cytarabine and daunorubicin generates enormous amounts of free radicals in patients undergoing the treatment for AML. Use of antioxidant supplementation during chemotherapy i is discouraged as it may interfere with the generation of free radicals that may be a part of the therapeutic efficacy of these drugs.</p> استرس اکسیداتیو,آنتی‌اکسیدان,لوسمی حاد میلوییدی,سیتارابین,داناروبیسین Acute myeloid leukemia,antioxidant,cytarabine,daunorubicin,oxidative stress 649 655 http://tumj.tums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-25-292&slc_lang=fa&sid=1 Esfahani A علی اصفهانی ali_sfhn@yahoo.com Yes گروه خون، بیمارستان شهید قاضی طباطبایی، دانشگاه علوم پزشکی تبریز Ghoreishi Z زهره قریشی No دانشکده بهداشت، دانشگاه علوم پزشکی تهران Nikanfar A علیرضا نیکانفر No گروه خون، بیمارستان شهید قاضی طباطبایی، دانشگاه علوم پزشکی تبریز Sanaat Z زهره صناعت No گروه خون، بیمارستان شهید قاضی طباطبایی، دانشگاه علوم پزشکی تبریز Ghorbanihaghjo A امیر قربانی حقجو No مرکز تحقیقات کاربردی دارویی، دانشگاه علوم پزشکی تبریز، Rashtchizadeh N نادره رشتچی زاده No دانشکده بهداشت، دانشگاه علوم پزشکی تهران