<?xml version="1.0" encoding="utf-8"?>
<journal>
<title>Tehran University Medical Journal</title>
<title_fa>مجله دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران</title_fa>
<short_title>Tehran Univ Med J</short_title>
<subject>Medical Sciences</subject>
<web_url>http://tumj.tums.ac.ir</web_url>
<journal_hbi_system_id>1</journal_hbi_system_id>
<journal_hbi_system_user>admin</journal_hbi_system_user>
<journal_id_issn>1683-1764</journal_id_issn>
<journal_id_issn_online>1735-7322</journal_id_issn_online>
<journal_id_pii></journal_id_pii>
<journal_id_doi>10.18869/acadpub.tumj</journal_id_doi>
<journal_id_iranmedex></journal_id_iranmedex>
<journal_id_magiran></journal_id_magiran>
<journal_id_sid>000</journal_id_sid>
<journal_id_nlai>000</journal_id_nlai>
<journal_id_science>000</journal_id_science>
<language>fa</language>
<pubdate>
	<type>jalali</type>
	<year>1388</year>
	<month>11</month>
	<day>1</day>
</pubdate>
<pubdate>
	<type>gregorian</type>
	<year>2010</year>
	<month>2</month>
	<day>1</day>
</pubdate>
<volume>67</volume>
<number>11</number>
<publish_type>online</publish_type>
<publish_edition>1</publish_edition>
<article_type>fulltext</article_type>
<articleset>
	<article>


	<language>fa</language>
	<article_id_doi></article_id_doi>
	<title_fa>تاثیر پلی مورفیسم‌های ترکیبی Q/R192 پارااکسوناز 1 و 5A/6A متالوپروتییناز ماتریکس 3 بر روی بیماری عروق کرونری</title_fa>
	<title>The impact of combined paraoxonase1 Q/R 192 and 5A6A matrix metalloproteinase-3 polymorphisms on coronary artery disease</title>
	<subject_fa></subject_fa>
	<subject></subject>
	<content_type_fa></content_type_fa>
	<content_type></content_type>
	<abstract_fa>
&lt;p dir=&quot;rtl&quot; style=&quot;text-align: justify&quot;&gt;&lt;!--stripped--&gt; 800x600 &lt;!--stripped--&gt; &lt;strong&gt;زمینه و
هدف: &lt;/strong&gt;پلی
مورفیسم‌های Q/R192 آنزیم پارااکسوناز 1 (PON1) و 5A/6A آنزیم متالوپروتییناز
ماتریکس 3 (MMP3) ممکن است با استعدادپذیری با بیماری عروق کرونری (CAD) مرتبط باشند؛
جهت بررسی اهمیت این پلی‌مورفیسم‌ها در پاتوژنز بیماری عروق کرونری ما به مطالعه
ارتباطی این پلی‌مورفیسم‌ها با CAD و تعداد رگ‌های بیمار در بیماران مبتلا به CAD پرداختیم. &lt;br&gt;&lt;/p&gt;&lt;p dir=&quot;rtl&quot; style=&quot;text-align: justify&quot;&gt;&lt;strong&gt;روش بررسی: &lt;/strong&gt;پلی‌مورفیسم‌های ژن‌های PON1 و MMP3 را با روش PCR و Restriction
Fragment Length Polymorphism (RFLP) در مبتلایان به CAD مطالعه کردیم.
این پلی‌مورفیسم‌ها در 129 بیمار مبتلا به CAD و 115 نفر کنترل که تحت آنژیوگرافی عروق
کرونری قرار گرفتند تعیین گردیدند. CAD به‌صورت وجود گرفتگی 50% &lt; در حداقل یکی از عروق کرونری اصلی مشخص گردید و
افراد با گرفتگی بیش از 10 درصد به‌عنوان کنترل عمل نمودند.&lt;strong&gt;&lt;br&gt;&lt;/strong&gt;&lt;/p&gt;&lt;p dir=&quot;rtl&quot; style=&quot;text-align: justify&quot;&gt;&lt;strong&gt; &lt;/strong&gt;&lt;strong&gt;یافته‌ها:&lt;/strong&gt; فراوانی ژنوتیپ‌های PON1
192RR و MMP3 6A/6A در گروه بیماران مبتلا به CAD در مقایسه با
افراد کنترل بیشتر بود (به‌ترتیب 05/0p&lt; و 001/0p&lt;) و ژنوتیپ ترکیبی
RR/6A6A در افراد مبتلا به CAD از فراوانی بالایی در مقایسه با افرادی که
نه ژنوتیپ MMP3 6A/6A و نه ژنوتیپ PON1 RR را داشتند برخوردار بود (001/0p&lt;) و در نهایت در
مطالعه ارتباط ژنوتیپ‌ها با شدت بیماری، توزیع ژنوتیپ‌های PON1
192 و MMP3 5A/6A با تعداد رگ‌های بیمار مرتبط نشد (05/0p&gt;). &lt;br&gt;&lt;/p&gt;&lt;p dir=&quot;rtl&quot; style=&quot;text-align: justify&quot;&gt;&lt;strong&gt;نتیجه‌گیری: &lt;/strong&gt;پلی‌مورفیسم‌های ترکیبی PON1
192 و MMP3 5A/6A با بیماری CAD مرتبط می‌باشند اما تاثیری بر روی تعداد رگ‌های
بیمار ندارند.&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;!--stripped--&gt; Normal
  0
  
  
  
  
  false
  false
  false
  
  EN-GB
  X-NONE
  AR-SA
  
   
   
   
   
   
   
   
   
   
  
  MicrosoftInternetExplorer4 &lt;!--stripped--&gt;&lt;!--stripped--&gt; &lt;!--stripped--&gt;&lt;!--stripped--&gt;
&lt;style&gt;
 /* Style Definitions */
 table.MsoNormalTable
	{mso-style-name:&quot;Table Normal&quot;
	mso-tstyle-rowband-size:0
	mso-tstyle-colband-size:0
	mso-style-noshow:yes
	mso-style-priority:99
	mso-style-parent:&quot;&quot;
	mso-padding-alt:0cm 5.4pt 0cm 5.4pt
	mso-para-margin:0cm
	mso-para-margin-bottom:.0001pt
	mso-pagination:widow-orphan
	font-size:10.0pt
	font-family:&quot;Times New Roman&quot;,&quot;serif&quot;}
&lt;/style&gt;
&lt;!--stripped--&gt;&lt;/p&gt;
</abstract_fa>
	<abstract>
&lt;p style=&quot;text-align: justify&quot;&gt;&lt;!--stripped--&gt; Normal


  0


  


  


  


  


  false


  false


  false


  


  EN-US


  X-NONE


  AR-SA


  


   


   


   


   


   


   


   


   


   


   


   


  


  MicrosoftInternetExplorer4 &lt;!--stripped--&gt;&lt;!--stripped--&gt; &lt;!--stripped--&gt; &lt;!--stripped--&gt;
&lt;style&gt;


 /* Style Definitions */


 table.MsoNormalTable


	{mso-style-name:&quot;Table Normal&quot;


	mso-tstyle-rowband-size:0


	mso-tstyle-colband-size:0


	mso-style-noshow:yes


	mso-style-priority:99


	mso-style-qformat:yes


	mso-style-parent:&quot;&quot;


	mso-padding-alt:0in 5.4pt 0in 5.4pt


	mso-para-margin:0in


	mso-para-margin-bottom:.0001pt


	mso-pagination:widow-orphan


	font-size:11.0pt


	font-family:&quot;Calibri&quot;,&quot;sans-serif&quot;


	mso-ascii-font-family:Calibri


	mso-ascii-theme-font:minor-latin


	mso-fareast-font-family:&quot;Times New Roman&quot;


	mso-fareast-theme-font:minor-fareast


	mso-hansi-font-family:Calibri


	mso-hansi-theme-font:minor-latin


	mso-bidi-font-family:Arial


	mso-bidi-theme-font:minor-bidi}


&lt;/style&gt;
&lt;!--stripped--&gt; &lt;strong&gt;Background:&lt;/strong&gt;&lt;strong&gt; &lt;/strong&gt;It has been
suggested that Q/R
192 polymorphism of
paraoxonase1 (PON1) and 5A/6A
polymorphism of matrix metalloproteinase-3 (MMP-3) might be associated with the
predisposition to coronary artery disease (CAD). Therefore to investigate the significance of these polymorphisms in the
pathogenesis of CAD we performed an association
study of the polymorphisms with CAD and the
number of diseased vessels in patients with CAD.&lt;br&gt;&lt;strong&gt;Methods:&lt;/strong&gt;&lt;strong&gt; &lt;/strong&gt;We studied
the human PON1 and MMP3 gene polymorphisms in patients with CAD by polymerase chain reaction/ restriction
fragment length polymorphism (PCR/RFLP). These
polymorphisms were determined in 129 CAD patients and 115 control subjects who underwent
coronary angiography. CAD was defined
as the presence of one or more stenoses&gt;50% in at least one major coronary artery and subjects with &lt;10% stenosis served as controls.&lt;br&gt;&lt;strong&gt;Results:&lt;/strong&gt;&lt;strong&gt; &lt;/strong&gt;The
frequencies of the PON1
192 RR genotype and MMP-3 6A6A genotype were increased among CAD patients compared with controls (p&lt;0.05 and p&lt;0.001 respectively). The combined
genotypes of RR/6A6A had significantly higher
frequency in the CAD patients compared with subjects
who possess neither the MMP-3 6A6A nor the
PON1 RR genotype (p&lt;0.001) and finally in the study of
relationship between genotypes and severity of disease, distribution of PON1 192 and MMP-3 5A6A genotypes were not associated
with the number of diseased vessels (p&gt;0.05).&lt;br&gt;&lt;strong&gt;Conclusion: &lt;/strong&gt;The combined PON1
192 and MMP-3
5A6A polymorphisms are associated with CAD but don&#039;t have any effect on the number of
diseased vessels.&lt;/p&gt;
</abstract>
	<keyword_fa>بیماری عروق کرونر،متالوپروتییناز،پلی‌مورفیسم</keyword_fa>
	<keyword></keyword>
	<start_page>759</start_page>
	<end_page>765</end_page>
	<web_url>http://tumj.tums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-25-398&amp;slc_lang=fa&amp;sid=1</web_url>


<author_list>
	<author>
	<first_name>Fallah</first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name>S</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa>سودابه</first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa>فلاح</last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email></email>
	<code></code>
	<orcid></orcid>
	<coreauthor>No</coreauthor>
	<affiliation></affiliation>
	<affiliation_fa></affiliation_fa>
	 </author>


	<author>
	<first_name>Ghasemi</first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name>A</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa>اصغر</first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa>قاسمی</last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email></email>
	<code></code>
	<orcid></orcid>
	<coreauthor>Yes
</coreauthor>
	<affiliation></affiliation>
	<affiliation_fa></affiliation_fa>
	 </author>


	<author>
	<first_name>Seifi</first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name>M</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa>مرتضی</first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa>سیفی</last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email></email>
	<code></code>
	<orcid></orcid>
	<coreauthor>No</coreauthor>
	<affiliation></affiliation>
	<affiliation_fa></affiliation_fa>
	 </author>


	<author>
	<first_name>Firoozrai</first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name>M</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa>محسن</first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa>فیروزرای</last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email></email>
	<code></code>
	<orcid></orcid>
	<coreauthor>No</coreauthor>
	<affiliation></affiliation>
	<affiliation_fa></affiliation_fa>
	 </author>


</author_list>


	</article>
</articleset>
</journal>
