<?xml version="1.0" encoding="utf-8"?>
<journal>
<title>Tehran University Medical Journal</title>
<title_fa>مجله دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران</title_fa>
<short_title>Tehran Univ Med J</short_title>
<subject>Medical Sciences</subject>
<web_url>http://tumj.tums.ac.ir</web_url>
<journal_hbi_system_id>1</journal_hbi_system_id>
<journal_hbi_system_user>admin</journal_hbi_system_user>
<journal_id_issn>1683-1764</journal_id_issn>
<journal_id_issn_online>1735-7322</journal_id_issn_online>
<journal_id_pii></journal_id_pii>
<journal_id_doi>10.18869/acadpub.tumj</journal_id_doi>
<journal_id_iranmedex></journal_id_iranmedex>
<journal_id_magiran></journal_id_magiran>
<journal_id_sid>000</journal_id_sid>
<journal_id_nlai>000</journal_id_nlai>
<journal_id_science>000</journal_id_science>
<language>fa</language>
<pubdate>
	<type>jalali</type>
	<year>1388</year>
	<month>9</month>
	<day>1</day>
</pubdate>
<pubdate>
	<type>gregorian</type>
	<year>2009</year>
	<month>12</month>
	<day>1</day>
</pubdate>
<volume>67</volume>
<number>9</number>
<publish_type>online</publish_type>
<publish_edition>1</publish_edition>
<article_type>fulltext</article_type>
<articleset>
	<article>


	<language>fa</language>
	<article_id_doi></article_id_doi>
	<title_fa>تلومراز و مهار آن در سرطان: مقاله مروری</title_fa>
	<title>Telomerase and it&#039;s inhibition in caner: a review article</title>
	<subject_fa></subject_fa>
	<subject></subject>
	<content_type_fa></content_type_fa>
	<content_type></content_type>
	<abstract_fa>
&lt;p dir=&quot;rtl&quot; style=&quot;text-align: justify&quot;&gt;&lt;!--stripped--&gt; Normal


  0


  


  


  


  


  false


  false


  false


  


  EN-US


  X-NONE


  AR-SA


  


   


   


   


   


   


   


   


   


   


   


   


  


  MicrosoftInternetExplorer4 &lt;!--stripped--&gt;&lt;!--stripped--&gt; &lt;!--stripped--&gt; &lt;!--stripped--&gt;
&lt;style&gt;


 /* Style Definitions */


 table.MsoNormalTable


	{mso-style-name:&quot;Table Normal&quot;


	mso-tstyle-rowband-size:0


	mso-tstyle-colband-size:0


	mso-style-noshow:yes


	mso-style-priority:99


	mso-style-qformat:yes


	mso-style-parent:&quot;&quot;


	mso-padding-alt:0in 5.4pt 0in 5.4pt


	mso-para-margin:0in


	mso-para-margin-bottom:.0001pt


	mso-pagination:widow-orphan


	font-size:11.0pt


	font-family:&quot;Calibri&quot;,&quot;sans-serif&quot;


	mso-ascii-font-family:Calibri


	mso-ascii-theme-font:minor-latin


	mso-fareast-font-family:&quot;Times New Roman&quot;


	mso-fareast-theme-font:minor-fareast


	mso-hansi-font-family:Calibri


	mso-hansi-theme-font:minor-latin


	mso-bidi-font-family:Arial


	mso-bidi-theme-font:minor-bidi}


&lt;/style&gt;
&lt;!--stripped--&gt; تلومر که در سال 1938 برای اولین بار
شناسایی شد، ساختار انتهایی کروموزوم در یوکاریوت‌ها است که وظیفه حیاتی حفاظت از
انتهای کروموزوم را بر عهده دارد. در انسان و مهره‌داران تلومر از هزاران تکرار &#039;3&#039;-TTAGGG-5 که به‌شکل
پشت سر هم در انتهای کروموزوم قرار دارند، تشکیل شده است و وظیفه اصلی آن حفاظت و
پایداری کرموزوم می‌باشد. تلومر انتهای کرموزوم را از تجزیه شدن، نوآرایی و الحاق
انتهایی حفظ می‌کند. در هر تقسیم سلولی به‌شکل پیوسته بخشی از درازای تلومر کوتاه
می‌شود. کوتاه شدن پیوسته تلومر به جدا شدن یک‌سری از پروتئین‌ها از ساختار تلومرو
تغییر بیان‌ژن منجر می‌شود. وجود تلومر موجب سرکوب ژن‌های‌مجاور می‌شود و کوتاه
شدن تلومر موجب کاهش قلمرو اثر آن در سرکوب ژن‌های مجاور می‌گردد و ژن‌هایی که تاکنون
خاموش بوده‌اند، روشن می‌شوند. کوتاه شدن مداوم تلومر به‌توقف چرخه سلولی و مرگ
سلولی می‌انجامد. سه مکانیسم کلی برای افزایش درازای تلومر در موجودات یوکاریوت وجود
دارد و مکانیسم غالب استفاده از آنزیم تلومراز است. تلومراز آنزیمی است که بدون
نیاز به الگو موجب سنتز تلومر می‌شود. در حدود 90% از سلول‌های سرطانی دارای سطح
بالایی از آنزیم تلومراز هستند. این سلول‌ها به‌کمک آنزیم تلومراز، کوتاه شدن
تلومر را که در پی تقسیم‌های متوالی روی می‌دهد جبران می‌کنند. در مجموع تلومراز
می‌تواند یک‌هدف مناسب در درمان و مهار سرطان به‌حساب آید و تاکنون روش‌های
گوناگونی مانند مهار مستقیم تلومراز و ایمنی‌درمانی تلومراز برای‌مهار این‌آنزیم
پیشنهاد شده است.&lt;/p&gt;
</abstract_fa>
	<abstract>
&lt;p style=&quot;text-align: justify&quot;&gt;&lt;!--stripped--&gt; Normal


  0


  


  


  


  


  false


  false


  false


  


  EN-US


  X-NONE


  AR-SA


  


   


   


   


   


   


   


   


   


   


   


   


  


  MicrosoftInternetExplorer4 &lt;!--stripped--&gt;&lt;!--stripped--&gt; &lt;!--stripped--&gt; &lt;!--stripped--&gt;
&lt;style&gt;


 /* Style Definitions */


 table.MsoNormalTable


	{mso-style-name:&quot;Table Normal&quot;


	mso-tstyle-rowband-size:0


	mso-tstyle-colband-size:0


	mso-style-noshow:yes


	mso-style-priority:99


	mso-style-qformat:yes


	mso-style-parent:&quot;&quot;


	mso-padding-alt:0in 5.4pt 0in 5.4pt


	mso-para-margin:0in


	mso-para-margin-bottom:.0001pt


	mso-pagination:widow-orphan


	font-size:11.0pt


	font-family:&quot;Calibri&quot;,&quot;sans-serif&quot;


	mso-ascii-font-family:Calibri


	mso-ascii-theme-font:minor-latin


	mso-fareast-font-family:&quot;Times New Roman&quot;


	mso-fareast-theme-font:minor-fareast


	mso-hansi-font-family:Calibri


	mso-hansi-theme-font:minor-latin


	mso-bidi-font-family:Arial


	mso-bidi-theme-font:minor-bidi}


&lt;/style&gt;
&lt;!--stripped--&gt;Telomere, by which is a terminal structure of
eukaryotic chromosomes was discovered at first in 1938 and has a vital role in
chromosome protection. Telomere in human and other vertebrates consists of
thousands of 5′-TTAGGG-3′
tandem repeats at the end of the chromosome, has a main role in the chromosome
stability. Telomere protects the end of the chromosome from degeneration,
rearrangement and end to end fusion. There is a telomere loss at every cell
division. Progressive loss in telomere length results in disassociation of
telomere binding proteins and change in gene expression profiles. Adjacent genes
are suppressed by the telomere effect so the telomere loss results in adjacent
gene expressions. Apoptosis and replicative senescence are caused by
progressive telomere loss. There are three mechanisms for increasing telomere
length in eukaryotes and telomerase is the predominant mechanism. Telomerase
can synthesize telomere, without the template. Telomerase is overexpressed In 90% of cancers. Therefore cancerous cells compensate
the telomere loss in every cell division because of telomerase. In conclusion,
telomerase is a proper target for cancer therapy and many methods including
direct inhibition of telomerase and immunotherapy have been introduced.&lt;/p&gt;
</abstract>
	<keyword_fa>تلومراز،مهار،سرطان،تشخیص مولکولی</keyword_fa>
	<keyword>Telomerase,inhibition,caner,molecular diagnosis</keyword>
	<start_page>607</start_page>
	<end_page>599</end_page>
	<web_url>http://tumj.tums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-25-408&amp;slc_lang=fa&amp;sid=1</web_url>


<author_list>
	<author>
	<first_name>Noori-Daloii</first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name>MR</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa>محمد رضا</first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa>نوری دلویی</last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email></email>
	<code></code>
	<orcid></orcid>
	<coreauthor>Yes
</coreauthor>
	<affiliation></affiliation>
	<affiliation_fa></affiliation_fa>
	 </author>


	<author>
	<first_name>Hesami</first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name>SS</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa>سروش</first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa>شهریار حسامی</last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email></email>
	<code></code>
	<orcid></orcid>
	<coreauthor>No</coreauthor>
	<affiliation></affiliation>
	<affiliation_fa></affiliation_fa>
	 </author>


</author_list>


	</article>
</articleset>
</journal>
