fa اثرات ال- کارنیتین و آلفا- توکوفرول بر روی نقص دفع اسید ناشی از انسداد حاد میزنای در رت‌های بیهوش زمینه و هدف: انسداد میزنای سبب استرس اکسیداتیو، تضعیف متابولیسم انرژی و نقص دفع اسید در کلیه می‌گردد. هدف این مطالعه بررسی اثرات ال- کارنیتین به‌عنوان کوفاکتور تسهیل‌کننده اکسیداسیون اسیدهای چرب در میتوکندری و نیز زداینده رادیکال‌های آزاد و همچنین آلفاتوکوفرول به‌عنوان قویترین آنتی‌‌اکسیدان بر روی این اختلالات کلیوی در ساعات اولیه بعد از رفع انسداد حاد یک‌طرفه میزنای می‌باشد. روش بررسی: میزنای چپ تحت بیهوشی در 60 رت‌ مسدود ال- کارنیتین، آلفاتوکوفرول یا حامل‌شان (نرمال سالین و روغن زیتون) در چهار گروه مختلف به‌صورت داخل صفاقی (i.p) تزریق شد. هر رت مجدداً بیهوش و کانول‌گذاری گردید و انسداد میزنای دقیقاً 24 ساعت بعد از القای انسداد یک‌طرفه میزنای باز شد. طی یک دوره 30 دقیقه کلیرانس جمع‌آوری جداگانه ادرار از دو کلیه صورت گرفت. نمونه‌های جمع‌آوری شده ادرار و خون شریانی به سنجشگرهای خودکار داده شدند، و سطوح مالون دی‌آلدئید (MDA)، ATP و ADP در کلیه‌ها اندازه‌گیری گردیدند. گروه‌های شاهد و کنترل نیز وجود داشتند (10-8n= در هر گروه). یافته‌ها: در کلیه پس انسدادی گروه‌های دریافت‌کننده حامل نسبت به کلیه معادل در گروه شاهد، مقادیر MDA (001/0p<)، ADP (01/0p<)، pH (001/0p<) ادراری و دفع مطلق (05/0p<) و نسبی بی‌کربنات (01/0p<) افزایش، ATP، ATP/ADP (هر دو 001/0p<) و PCO2 (01/0p<) ادراری کاهش نشان دادند. آلفاتوکوفرول توانست سطح MDA را به‌حد طبیعی بازگرداند اما تاثیری بر مقادیر تغییر یافته شاخص‌های متابولیسم انرژی و دفع اسید- باز نداشت، در حالی‌که ال- کارنیتین همه آنها به‌جز افت PCO2 ادراری را بهبود بخشید. نتیجه‌گیری: دفع بی‌کربنات افزایش یافته در کلیه پس انسدادی به‌علت نقص ترشح اسید در مجاری جمع‌کننده می‌باشد و به متابولیسم انرژی تضعیف شده و استرس اکسیداتیو کلیوی ناشی از انسداد میزنای مرتبط نمی‌باشد. Background: Ureteral obstruction has been shown to induce renal oxidative stress, suppressed energy metabolism and defected acid excretion. This study was aimed to examine the improving effects of L-carnitine, a facilitating cofactor for mitochondrial oxidation of fatty-acids as well as a scavenger of free-radicals, and -tocopherol as the most potent antioxidant on these renal disorders at early hours following release of unilateral ureteral obstruction. <br>Methods: The left ureter was ligated in 60 anaesthetised rats, L-carnitine, -tocopherol, or their vehicles (normal saline and olive oil, respectively) were injected (i.p.) in four groups. Each rat was re-anesthetized and cannulated, and ureteral legation was released at exactly 24h after UUO-induction. A 30-min clearance period performed to separately collect urine from both kidneys. The collected urine and arterial blood samples were given to pH-gas analyzer and autoanalyzer, and malondialdehyde (MDA), ATP and ADP levels were assessed in preserved kidneys. There were also sham and control groups (n=8-10 in each).<br>Results: In the post-obstructed kidney of vehicle-treated groups with respect to the equivalent kidney of sham group, there were increases in MDA (p<0.001), ADP (p<0.01), urinary pH (p<0.001), absolute (p<0.05) and fractional bicarbonate excretions (p<0.01), but decreases in ATP, ATP/ADP (both p<0.001), and urinary PCO2 (p<0.01). -tocopherol could normalize MDA level but did not affect the altered amounts of energy metabolic indices and acid-base excretions, while L-carnitine improved all of them except of decreased urinary PCO2.<br>Conclusions: Increased bicarbonate-excretion in post-obstructed kidney is due to defected acid-secretion at collecting duct, which is not related to ureteral obstruction-induced renal oxidative stress and suppressed energy metabolism. <br> انسداد میزنای، آلفا توکوفرول،‌ ال- کارنیتین، استرس اکسیداتیو، تعادل اسید- باز، رت Ureteral obstruction, -tocopherol, L-carnitine, oxidative stress, acid- base, equilibrium, rat 679 686 http://tumj.tums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-25-5085&slc_lang=fa&sid=1 Saeid Ashtiyani سعید چنگیزی آشتیانی ashtiyani@sums.ac.ir Yes Departments of Physiology, Arak University of Medical Sciences گروه فیزیولوژی دانشگاه علوم پزشکی اراک Mostafa Moosavi سیدمصطفی شیدموسوی No Departments of Physiology, Shiraz University of Medical Sciences. گروه فیزیولوژی دانشگاه علوم پزشکی شیراز Saman Hosseinkhani سامان حسینخانی No Department of Biochemistry, Tarbiat Modares University. گروه بیوشیمی دانشگاه تربیت مدرس mehdi Shirazi مهدی شیرازی No Departments of Urology, Shiraz University of Medical Sciences گروه ارولوژی دانشگاه علوم پزشکی شیراز