fa اثر مهار آنزیم سیکلواکسیژناز-2 بر سفتی عضلانی مدل حیوانی بیماری پارکینسون <strong>زمینه و هدف:<em> </em></strong>آنزیم سیکلو اکسیژناز از مهمترین آنزیم‌های مسیر سنتز پروستاگلاندین‌ها و پیدایش التهاب در بدن انسان است. در تازه‌ترین تحقیقات اثر تخریبی از انزیم سیکلو اکسیژناز- 2 بر سلول‌های عصبی مغز انسان دیده شده است به‌طوری‌که این آنزیم احتمالا در پاتوفیزیولوژی بعضی بیماری‌های عصبی نظیر اسکلروز متعدد (MS)، آلزایمر و پارکینسون نقش اساسی دارد. <br><strong>روش بررسی:<em> </em></strong>در راستای اثبات هر چه بیشتر التهابی بودن بیماری پارکینسون در این تحقیق ابتدا جهت ایجاد مدل حیوانی بیماری پارکینسون اقدام به‌تخریب یک‌طرفه بخش متراکم هسته جسم سیاه شد و سپس به حیوانات تحت بررسی داروهای آسپیرین (مهارکنندۀ غیر اختصاصی سیکلو اکسیژناز- 2) و سلکوکسیب (مهارکننده اختصاصی سیکلو کسیژناز- 2) با دوزهای 200 و 400 میلی‌گرم در ازای کیلوگرم از راه خوراکی تجویز کردیم و سفتی عضلانی آنها را در زمان‌های 0، 20، 40، 60، 90، 120، 180 و 240 دقیقه به روش مورپرروگو مورد ارزیابی قرارگرفت.<strong> <br></strong><strong>یافته‌ها: </strong>پس از ارزیابی داده‌ها مشخص شد که هر دو داروی به‌کار رفته قادر به کاهش سفتی عضلانی می‌باشند (05/0p<). اما مهارکننده اختصاصی سیکلو اکسیژناز- 2 (سلکوکسیب) بسیار موثرتر از آسپیرین قادر به کاهش سفتی عضلانی بود.<strong><em> <br></em>نتیجه‌گیری:</strong> اطلاعات فارماکولوژیک این تحقیق، فرضیه استفاده از داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی را به‌عنوان داروهای جدید و جایگزین در درمان بیماری پارکینسون تقویت می‌کند.<p></p> <b>Background:</b> Parkinson's disease (PD) is a degenerative neurodopaminergic disease in nigrostriatum pathway of animals and human, the resultant loss of nerve terminals accompanied by dopamine-glutamate and other related neurotransmitters-imbalances in this pathway are responsible for most of the movement abnormalities. Increasing evidence suggests that an inflammatory reaction accompanies the pathological processes caused by Cyclooxygenase-2 (COX-2) seen in many neurodegenerative disorders, including PD. These findings have not indicated any evidence based on the effect of selective and non selective COX-2 inhibitors on the rigidity of PD. <br> <b>Methods</b>: The rats left substantia nigra pars compacta (SNc) was destroyed using the electrical lesion thus PD model was created. Then oral aspirin and celecoxib (200, 400 mg/kg) were administrated to parkinsonian rats acutely and then the rigidity was evaluated using Murprogo's Method.<br><b>Results:</b> Both compounds were able to decrease the rigidity of parkinsonian rats (p<0.05) respectively but selective cox-2 inhibitor (celecoxib) was found more effective and potent than that of non selective cox-2 inhibitor (aspirin). Conclusion: The findings suggest that COX-2 inhibition decreases the rigidity of PD in the animal model. Therefore, as results of the study COX-2 inhibition was shown good evidence based on the use of aspirin and celecoxib and PD affiliated rigidity improvement that this can be beneficial and interest for neuroscientists. These findings are additional pharmacological and medicinal information to further assess of non steroidal anti inflammatory drugs (NSAIDs) as alternative therapeutic agents for PD affiliated rigidity treatment. Further experiments seem to be necessary to complete this research such as investigation the effects of NSAIDs on the striatum neurotransmission pathway آسپیرین،سلکوکسیب،سیکلو اکسیژناز 2،بیماری پارکینسون Parkinson’s disease,cyclooxygenase-2,celecoxib,aspirin 299 304 http://tumj.tums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-25-593&slc_lang=fa&sid=1 M Shafiee Ardestani مهدی شفیعی اردستانی Yes H Fathi Moghaddam هادی فتحی مقدم No AA Hemmati علی اصغر همتی No Z Nazari زهرا نظری No