fa بررسی بروز PTEN به‌روش ایمنوهیستوشیمی در آندومتر پرولیفراتیو نرمال، هیپرپلاستیک و کارسینوم آندومتریوئید <strong>زمینه و هدف: </strong>آدنوکارسینوم اندومتریوئید آندومتر از شایع‌ترین بدخیمی‌های دستگاه تناسلی خانم‌ها بوده که به‌دنبال یک‌سری تغییرات ژنتیکی به‌شکل فعال شدن انکوژن‌ها و از بین رفتن فعالیت ژن‌های ساپرس‌کننده تومور ایجاد می‌شود. در حال حاضر شایع‌ترین تغییر ژنتیکی در این کارسینوم موتاسیون در ژن PTEN بوده که در 83-50% از موارد دیده می‌شود.<br> <strong>روش بررسی: </strong>تعداد 90 نمونه کورتاژ آندومتر شامل 30 آندومتر پرولیفراتیو، 30 نمونه انواع آندومتر هیپرپلاستیک و 30 کارسینوم آندومتریوئید انتخاب و رنگ‌آمیزی PTEN به‌روش ایمنو هیستوشیمی بر روی بلوک‌های پارافینی صورت گرفت و درصد رنگ‌پذیری به‌شکل نیمه کمی با دو Cut- point 10% و 50% بررسی گردید.<strong> </strong><br> <strong>یافته‌ها: </strong>با در نظر گرفتن 10% cut-point از بین رفتن بروز PTEN 0%، 0%، 30%، 7/51% به‌ترتیب در فاز پرولیفراتیو، هیپرپلازی ساده، هیپرپلازی پیچیده و کارسینوم آندومتریوئید و در 50% CUT-POINT 0%، 5/3%، 30% و 2/55% به‌ترتیب در فاز پرولیفراتیو، هیپرپلازی ساده، هیپرپلازی پیچیده و کارسینوم آندومتریوئید دیده شد. همچنین با مقایسه عدم بروز PTEN در هیپرپلازی ساده و هیپرپلازی پیچیده بدون آتیپی تفاوت معنی‌دار به‌دست نیامد. علاوه بر این تفاوت معنی‌داری نیز بین هیپرپلازی پیچیده با آتیپی و کارسینوم آندومترئید دیده نشد. اما تفاوت آماری معنی‌داری بین عدم بروز PTEN در فاز پرولیفراتیو و کارسینوم آندومتر دیده شد.<br> <strong>&nbsp;نتیجه‌گیری: </strong>بر اساس نتایج با عدم بروز ژن PTEN در کارسینوم اندومترئید و هیپرپلازی پیچیده با آتیپی، ارزیابی بروز PTEN به‌طریق ایمنوهیستوشیمی می‌تواند یک روش موثر در شناسایی فقدان این پروتئین در ضایعات مختلف باشد.<p></p> <b>Background:</b> Endometrial carcinoma is the most common malignancy of the female genital tract. Different molecular alterations have been described in endometrioid endometrial carcinoma that, the most frequently altered gene is mutations of PTEN. Up to 50-83% of endometrioid carcinoma reveal altered PTEN characterized by loss of expression. In endometrial hyperplasia, which are precursors of endometrioid carcinoma, loss of PTEN expression is 30-63%.<br> <b>Methods:</b> Immunohistochemical staining was performed on 90 cases of endometrial curettage including: 30 proliferative endometrium, 30 hyperplastic endometrium and 30 endometroid carcinoma. Immunohistochemical specimens were graded semiquatitatively by considering the percentage of staining with two cut-point 10% & 50% on the whole section for each specimen.<br> <b>Results: </b>loss of PTEN expression was observed 0%, 0%, 30% of 51.7% in proliferative, simple hyperplasia, complex hyperplasia and endometrioid carcinoma respectively with cut-point 10% and 0%, 5.3%, 30%, 52.2% in endometrioid carcinoma respectively with cut-point 50%. Also there was no difference in PTEN expression between atypical complex hyperplasia and endometrioid carcinoma but there was significant difference between simple hyperplasia and proliferative with endometrioid carcinoma & atypical complex hyperplasia.<br> <b>Conclusion: </b>These results show loss of PTEN expression in endmetrioid carcinoma and no differences between endometrioid carcinoma and atypical complex hyperplasia. Therefore, assessment of PTEN expression by negative immunostaining and matched with routine hematoxylin and eosin stained can be a new tool for diagnosis of endometrioid carcinoma. PTEN,کارسینوم اندومتریوئید,هیپرپلازی اندومتر,ایمنوهیستوشیمی PTEN,Endometrioid carcinoma,Endometrial hyperplasia,Immunohisto-chemistry 311 317 http://tumj.tums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-3666-155&slc_lang=fa&sid=1 S Sarmadi سهیلا سرمدی Yes N IzadiMood نرگس ایزدی‌مود No