fa نقش سایتوکین‌ها در بیماری لوپوس اریتماتوزیس سیستمیک: مقاله مروری مقاله مروري Review Article بیماری لوپوس اریتماتوی سیستمیک (SLE) یک بیماری مزمن خود ایمنی است که با التهاب عروق و بافت‌های همبند خود را نشان می‌دهد و تقریبا تمام بافت‌های مختلف بدن را مانند پوست، قلب، کلیه‌ها و سیستم عصبی مرکزی را درگیر می‌نماید. به نظر می‌رسد که نقص اساسی در SLE اختلال عملکرد لنفوسیت T در کنترل لنفوسیت Bباشد که که منجر به فعال شدن لنفوسیت‌های B پلی‌کلونال و تولید مقدار زیادی از اتوآنتی‌بادی در برابر اجزای هسته‌ای و سیتوپلاسمی می‌شود. این اتوآنتی‌بادی می‌تواند بافت‌های مختلف را به‌طور مستقیم یا به‌عنوان یک نتیجه از رسوب کمپلکس ایمنی آسیب رساند. عوامل مختلفی چون عوامل محیطی، اجزای ژنتیکی و اختلالات ایمونولوژیکی در پاتوژنز SLE دخالت دارند. به‌نظر می‌رسد که عوامل ایمونولوژیکی نقش مهمی در SLE داشته باشند. سایتوکین واسطه پروتیینی است که نقش مهمی به‌عنوان تنظیم کننده پاسخ ایمنی ذاتی و تطبیقی در برابر عوامل میکروبی و یا خود آنتی‌ژن‌های بازی می‌کند. اگرچه اثرات دقیق سایتوکین‌ها در بیماری‌های خود ایمنی مانند لوپوس هنوز مشخص نیست، مطالعات انجام شده در هر دو مدل حیوانی لوپوس و بیماران مبتلا به SLE تعدادی از مسیرهای سایتوکین را نشان می‌دهد که در روند بیماری مهم هستند. از این میان به نقش فاکتور فعال‌کننده سلول B (BAFF) و لیگاند القایی تکثیر (APRIL)، TNF-α، IFN-α، IFN-γ، اینترلوکین (IL) 23، IL-17، IL-10، IL-6، IL-21، اشاره کرد. در این مقاله نقش سایتوکین‌ها و ژن‌های کدکننده آنها توضیح داده شده است و کاربردهای درمانی نیز به اختصار بیان شده است. Systemic lupus erythematosus (SLE) is a chronic autoimmune disease, involves almost all organs such as skin, heart, kidneys and central nervous system. The disease is characterized by vascular and connective tissue inflammation in a recurring pattern of remission and flare. Although the exact pathophysiology of disease has not been fully understood yet, the fundamental defect in SLE is attributed to dysfunction of T lymphocytes in controlling of B-cell that leads to polyclonal activation of B lymphocytes and production a large quantity of autoantibodies against nuclear and cytoplasmic components. These autoantibodies can damage tissues either directly or as a result of immune complex deposits. Several factors are involved in pathogenesis of SLE which can be divided into three major groups, environmental factors, genetic components, and immunological disturbances. They could breakdown body tolerance towards endogenous antigens and cause abnormal immunologic response to the healthy tissue, resulting in tissue damage. SLE occurs more frequently in female than male. It seems that immunological factors have important role in SLE. Inflammation and vascular endothelium irregularities are a number of main pathologies seen in SLE. Cytokines are protein mediators that play an essential role as regulator of innate and adaptive immune response against microbial agents or self-antigens. Influences of cytokines in autoimmune diseases such as SLE are poorly understood. Studies in both experimental animal models of lupus and patients with SLE have revealed a number of cytokine pathways that are important in the disease process. These studies showed that overexpression of inflammatory cytokines increases the proliferation of auto reactive B-cells and results in higher production of autoantibodies. Among them, the role of B-cell activating factor (BAFF), a proliferation-inducing ligand (APRIL), TNF-α, IFN-α, IL-6, IFN-γ, IL-23/IL-17, IL-10, IL-21 are prominent, which is associated with the generation of pathogenic autoantibodies and formation of immune complexes. In this paper, the role of cytokines and their encoding genes are described, while therapeutic applications are also briefly presented. لوپوس اریتماتوزیس سیستمیک, سایتوکین, لیگاند, پاتوژنز cytokines, pathogenesis, ligands, systemic lupus erythematosus 397 404 http://tumj.tums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-25-5359&slc_lang=fa&sid=1 Shideh Namazi شیده نمازی No Department of Immunology, School of Medicine, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran. گروه ایمونولوژی، دانشکده پزشکی و مرکز تحقیقات ایمونولوژی مولکولی، دانشگاه علوم پزشکی تهران Vahid Ziaee وحید ضیایی No Pediatric Rheumatology Research Group, Rheumatology Research Center, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran. Division of Rheumatology, Pediatrics Center of Excellence, Chil-dren’s Medical Center, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran. گروه روماتولوژی اطفال، مرکز تحقیقات روماتولوژی، بیمارستان شریعتی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران. بخش روماتولوژی، بیمارستان مرکز طبی کودکان، دانشگاه علوم پزشکی تهران Nima Rezaei نیما رضایی rezaei_nima@tums.ac.ir Yes Department of Immunology, School of Medicine, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran. Research Center for Immunodeficiencies, Children’s Medical Center, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran. Universal Scientific Education and Research Network (USERN), Tehran, Iran. گروه ایمونولوژی، دانشکده پزشکی و مرکز تحقیقات ایمونولوژی مولکولی، دانشگاه علوم پزشکی تهران