fa ارتباط تغییرات سطح سرمی پروتیین S100β و بیان ژن سلادین-یک هیپوکامپ در مدل آلزایمر اسپورادیک حیوانی مقاله اصیل Original Article <p>زمینه و هدف: پروتیین سلادین-یک (Seladin-1) از نورون‌ها در برابر توکسیسیتی حاصل از آمیلویید بتا محافظت می‌کند و بیان آن در مناطق تحت آسیب مغز بیماران مبتلا به آلزایمر کاهش می‌یابد. از طرفی تغییرات سطح سرمی S100&beta به‌عنوان شاخص صدمه مغزی در بیماریهای نورودژنراتیو مطرح می‌باشد. بنابراین مطالعه حاضر جهت بررسی ارتباط بین روند تغییرات سطح سرمی پروتیین S100&beta و بیان ژن سلادین-یک هیپوکامپ در مدل آلزایمر اسپورادیک حیوانی طراحی گردید. روش بررسی: در این مطالعه تجربی که در دانشگاه علوم پزشکی تهران، دانشکده فنآوری‌های نوین پزشکی، گروه علوم اعصاب از اسفند 90 تا اردیبهشت 92 انجام شد، 72 سر رت نر به‌طور تصادفی به گروه‌های کنترل، سالین و استرپتوزوتوسین 4، 7، 14 و 21 روز تقسیم شدند. مدل آلزایمر به روش تزریق داخل بطنی استرپتوزوسین به میزان mg/kg 3 در روزهای اول و سوم القاء شد. تغییرات سطح S100&beta سرم و بیان ژن سلادین-یک هیپوکامپ در گروه‌های آزمایشی مورد ارزیابی قرار گرفت. عملکرد رفتاری حیوان از نظر تأخیر اولیه و تأخیر در حین عبور در آزمون رفتار اجتنابی غیرفعال تعیین گردید. یافته‌ها: سطح S100&beta سرم و بیان ژن سلادین-یک هیپوکامپ در گروه‌های مورد مطالعه تفاوت معناداری نشان داد (0001/0=P). ارتباط معناداری بین کاهش سطح سرمی پروتیین S100&beta و بیان ژن سلادین-یک هیپوکامپ مشاهده شد (001/0=P). همچنین کاهش تأخیر در حین عبور در گروه استرپتوزوتوسین 21 روز در مقایسه با گروه‌های کنترل و سالین معنادار بود (001/0=P). نتیجه‌گیری: پایش تغییرات سطح سرمی پروتیین S100&beta به‌واسطه ارتباط با تغییرات ژن سلادین-یک هیپوکامپ می‌تواند به‌عنوان شاخص صدمه نورونی در بیماران مبتلا به آلزایمر مفید واقع شود.</p> <p>Background: Seladin-1 protein protects the neural cells against amyloid beta toxicity and its expression decreased in vulnerable regions of Alzheimer&#39s disease (AD) brains. On the other hand, changes in serum levels of S100 have been considered as a marker of brain damage in neurodegenerative diseases. Furthermore, this study was carried out to determine the relation between the change profile of serum S100&beta protein levels and hippocampal Seladin-1 gene expression in a rat model of sporadic AD. Methods: In this experimental study that established in Department of Neuroscience, School of Advanced Technologies in Medicine, Tehran University of Medical Science, from March 2011 to April 2013, 72 animals were randomly divided into control, 4, 7, 14, and 21days ICV-STZ/Saline administrated rats. Alzheimer&#39s model was induced by intracerebroventricular (ICV) injections of streptozotocin (STZ) [3 mg/kg] on days 1 and 3. Serum levels of S100&beta and hippocampal Seladin-1 gene expression were evalu-ated in experimental groups. The initial and step-through latencies (STL) were deter-mined using passive avoidance test. Results: Serum levels of S100&beta were significantly different between the STZ-7 day and STZ-14 day groups in comparison with the control, saline and STZ-4 day groups. As well as, there was a significant difference between the STZ-7 day group in comparison with the STZ-14 day and STZ-21 day groups (P=0.0001). Hippocampal Seladin-1 gene expression in STZ-14 day and STZ-21 day groups significantly decreased as compared to the control, saline and STZ-4 day groups (P=0.0001). However, significant correla-tion was detected between serum S100&beta protein decrement and Seladin-1 down regula-tion (P=0.001). Also, the STL was significantly decreased in 21 days ICV-STZ adminis-trated rats as compared to the control or saline groups (P=0.001). Conclusion: Monitoring the changes of serum S100&beta protein levels by relationship with changes in hippocampal Seladin-1 gene expression can be a useful indicator of neu-ronal damage in patients with Alzheimer&#39s disease.</p> آلزایمر, استرپتوزوسین, هیپوکامپ, سلادین-یک alzheimer disease, hippocampus, seladin 1, streptozotocin, S100β 569 576 http://tumj.tums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-25-5383&slc_lang=fa&sid=1 Soheila Hosseinzadeh سهیلا حسین‌زاده hoseinzadeh_soheila@yahoo.com Yes Department of Neuroscience, School of Advanced Technologies in Medicine, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran. Neuroscience Research Center, Babol University of Medical Sciences, Babol, Iran. گروه علوم اعصاب، دانشکده فناوری‌های نوین پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران Maryam Zahmatkesh مریم زحمتکش No Department of Neuroscience, School of Advanced Technologies in Medicine, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran. گروه علوم اعصاب، دانشکده فناوری‌های نوین پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران Gholam-Reza Hassanzadeh Hassanzadeh غلامرضا حسن‌زاده No Department of Neuroscience, School of Advanced Technologies in Medicine, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran. Department of Anatomy, School of Medicine, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran. گروه علوم اعصاب، دانشکده فناوری‌های نوین پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران. گروه آناتومی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران Morteza Karimian مرتضی کریمیان No Department of Neuroscience, School of Advanced Technologies in Medicine, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran. Department of Physiology, School of Medicine, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran. گروه علوم اعصاب، دانشکده فناوری‌های نوین پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران. گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران Mansour Heidari منصور حیدری No Department of Medical Genetics, School of Medicine, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran. گروه ژنتیک پزشکی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران Mahmoud Karami محمود کرمی No Department of Animal Science, Chaloos Branch, Islamic Azad University, Chaloos, Iran. گروه علوم دامی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد چالوس