fa اثر سیستم گابانرژیک و گیرنده CB1 کانابینوییدی هسته قاعده‌ای- جانبی آمیگدال بر فراموشی و رفتارهای شبه اضطرابی در مدل ماز در موش سوری نر مقاله اصیل Original Article <p style="text-align: justify;"><strong><em>زمینه و هدف</em></strong>: حافظه، توانایی ذخیره و فراخوانی اطلاعات یادگرفته شده است. اضطراب، پاسخ موجود به عامل تهدید کننده است که می‌تواند همئوستاز را دچار اختلال نماید. هدف این مطالعه بررسی اثر سیستم کانابینرژیک بر حافظه و اضطراب در هسته قاعده‌ای- جانبی آمیگدال و تداخل آن با سیستم گابانرژیک در روش ماز به‌علاوه مرتفع بود.</p> <p dir="RTL" style="text-align: justify;"><strong><em>روش بررسی: </em></strong>این مطالعه تجربی در آزمایشگاه حیوانی برای پژوهش روی موش سوری و موش صحرایی به کمک دستگاه استریوتاکسی پژوهشکده علوم شناختی در فاصله زمانی مهرماه 1392 تا دی‌ماه 1393 بر روی موش‌های کانول‌گذاری شده، انجام گرفت. پس از یک هفته استراحت دوزهای مختلف آراشیدونیل سیکلوپروپیل آمید و آگونیست باکلوفن و آنتاگونیست فاکلوفن انتخابی گیرنده <span dir="LTR">B</span> گابانرژیک به صورت تزریق داخل هسته قاعده‌ای- جانبی آمیگدال تجویز شد. درصد ورود به بازوی باز و درصد زمان حضور در بازوی باز و فعالیت حرکتی اندازه‌گیری شد.</p> <p dir="RTL" style="text-align: justify;"><strong><em>یافته‌ها:</em></strong> تجویز آراشیدونیل سیکلوپروپیل آمید در دوز بالا خاصیت تخریب حافظه اکتسابی و ضد اضطرابی داشت ولی تجویز دوزهای بالای باکلوفن موجب تخریب حافظه شد ولی بر اضطراب اثری نداشت و دوزهای بالای فاکلوفن موجب بهبود حافظه شد ولی بر اضطراب اثری نداشت. در حالیکه تجویز آراشیدونیل سیکلوپروپیل آمید همراه با باکلوفن موجب تخریب بیشتر حافظه ولی اثر اضطراب‌زدایی داشت و تجویز آراشیدونیل سیکلوپروپیل آمید همراه با فاکلوفن موجب بهبود حافظه گشت ولی بر اضطراب تاثیری نداشت.</p> <p dir="RTL" style="text-align: justify;"><strong><em>نتیجه‌گیری: </em></strong>گیرنده‌های پیش‌سیناسپی کانابینوییدی <span dir="LTR">CB1</span> منجر به مهار ترشح بسیاری از نوروترانسمیترها، مانند گابا می‌شود. به نظر می‌رسد که آگونیست گابا توانسته جایگزین نوروترانسمیترهای مهارشده توسط آراشیدونیل سیکلوپروپیل آمید شده باشد.</p> <p dir="RTL" style="text-align: justify;"></p><p dir="RTL" style="text-align: justify;"></p><p dir="RTL" style="text-align: justify;"></p> <p style="text-align: justify;"><strong><em>Background</em></strong><strong>:</strong> As a psychoactive plant, Cannabis sativa (Marijuana) is widely used throughout the world. Several investigations have indicated that administration of Marijuana affects various cognitive and non-cognitive behaviors. These include anxiety-like behaviors and learning and memory deficit. It has been shown that three main cannabinoid receptors [i.e. CB1, CB2 and CB3 are involved in cannabinoids&rsquo; functions. CB1 receptors are abundantly expressed in the central nervous system regions such as hippocampus, amygdala, cerebellum and the cortex. Therefore, the neuropsychological functions of endocannabinoids are thought to be more linked to CB1 receptors. Among other brain regions, CB1 is highly expressed in the amygdala which is an integral component of the limbic circuitry. The amygdala plays a major role in the control of emotional behavior, including conditioned fear and anxiety. In present study we examined the possible roles of basolateral amygdala (BLA) GABA_B receptors in arachydonilcyclopropylamide (ACPA)-induced anxiolytic-like effect and aversive memory deficit in adult male mice.</p> <p style="text-align: justify;"><strong><em>Methods</em></strong><strong>:</strong> This experimental study was conducted from September 2013 to December 2014 in Institute for Studies in Theoretical Physics and Mathematics, School of Cognitive Sciences, Tehran and Male albino NMRI mice (Pasture Institute, Iran), weighting 27-30 g, were used. Bilateral guide-cannulae were implanted to allow intra BLA microinjection of the drugs. We used Elevated Plus Maze (EPM) to examine memory and anxiety behavior (test-retest protocol). ACPA administrate intra-peritoneal and GABAB agonist and antagonist administrated intra-amygdala.</p> <p style="text-align: justify;"><strong><em>Results</em></strong><strong>:</strong> Data showed that pre-test treatment with ACPA induced anxiolytic-like and aversive memory deficit The results revealed that pre-test intra-BLA infusion of baclofen (GABA_B receptor agonist) impaired the aversive memory while phaclofen (GABA_B receptor antagonist) improved it. Interestingly, pretreatment with a sub-threshold dose of baclofen reversed and potentiated anxiolytic-like effect and aversive memory deficit induced by ACPA, respectively. Conversely, similar effect with sub-threshold dose of phaclofen showed that this drug only restored aversive memory deficit but did not alter anxiolytic-like effect induced by ACPA.</p> <p style="text-align: justify;"><strong><em>Conclusion:</em></strong> Data indicated that BLA GABA_B receptors have critical and different roles in anxiolytic-like effect and aversive memory deficit induced by ACPA.</p> اضطراب, فراموشی, آمیگدال, آراشیدونیل سیکلوپروپیل آمید, گابا, ماز ACPA, amnesia, amygdale, baclofen, GABAB 236 245 http://tumj.tums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-2071-2&slc_lang=fa&sid=1 Katayoon Kangarlu Haghighi کتایون کنگرلو حقیقی No Department of Biology, Science and Research Branch, Islamic Azad University, Tehran, Iran. گروه زیست‌شناسی، واحد علوم و تحقیقات تهران، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران. Shahrbanoo Oryan شهربانو عریان No Department of Biology, Science and Research Branch, Islamic Azad University, Tehran, Iran. گروه زیست‌شناسی، دانشگاه خوارزمی، تهران، ایران. Mohamreza Zarindast محمدرضا زرین دست zarinmr@ams.ac.ir Yes Department of Pharmacology School of Medicine, Tehran Uni-versity of Medical Sciences, Teh-ran, Iran. گروه فارماکولوژی، واحد علوم و تحقیقات تهران، تهران، ایران. Mohamad Nasehi محمد ناصحی No Cognitive and Neuroscience Re-search Center (CNRC), Medical Genomics Research Center and School of Advanced Sciences in Medicine, Islamic Azad Universi-ty, Tehran Medical Sciences Branch, Tehran, Iran. گروه زیست‌شناسی، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد گرمسار، ایران.