fa اثرات وابسته به دوز سولفیدهیدروژن بر آسیب حاد کلیوی ناشی از ایسکمی-پرفیوژن مجدد کلیه در موش صحرایی مقاله اصیل Original Article <div style="text-align: justify;"><span class="dragselectlinktext-textcursor" style="font-family:yekanyw;"><strong><span style="font-size: 10pt;">زمینه و هدف:</span></strong> <span style="color: black;"><span style="font-size: 10pt;">آسیب حاد ناشی از ایسکمی-پرفیوژن مجدد در کلیه یک پدیده شایع کلینیکی است. </span></span><span style="color: black;"><span style="font-size: 10pt;">سولفیدهیدروژن به‌عنوان مدیاتور درون‌ساز باعث بهبود آسیب ایسکمی-پرفیوژن مجدد می‌شود. این ماده در دوزهای متفاوت اثرات متضادی دارد. این مطالعه اثر دوزهای مختلف آن را بر آسیب </span></span><span style="color: black;"><span style="font-size: 10pt;">ناشی از ایسکمی-پرفیوژن مجدد </span></span><span style="color: black;"><span style="font-size: 10pt;">کلیه بررسی می‌کند.</span></span><br> <strong><span style="font-size: 10pt;">روش بررسی: </span></strong><span style="color: black;"><span style="font-size: 10pt;">پژوهش کنونی از نوع مطالعه تجربی در حیوانات است و در فروردین ۱۳۹۳ در دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام گردید</span></span><span style="color: black;"><span style="font-size: 10pt;">. رت‌های نر نژاد ویستار در پنج گروه دسته‌بندی شدند. در گروه شم ایسکمی القا نشد. در گروه ایسکمی-پرفیوژن مجدد ۵۵ دقیقه ایسکمی در پدیکل هر دو کلیه و سپس ۲۴ ساعت پرفیوژن مجدد القا شد. در سه گروه درمان، دهنده سولفیدهیدروژن به‌میزان&nbsp;</span></span></span><span style="font-family:yekanyw;"><span dir="RTL"><span style="color: black;"><span style="font-size: 10pt;">&nbsp;۵۰، ۷۵، </span></span></span><span style="color: black;"><span style="font-size: 8pt;">&micro;mo</span></span><span style="color: black;"><span style="font-size: 8pt;">l/kg</span></span> <span dir="RTL"><span style="color: black;"><span style="font-size: 10pt;">۱۲۵</span></span></span></span><span class="dragselectlinktext-textcursor" style="font-family:yekanyw;"><span style="color: black;"><span style="font-size: 10pt;"> به‌صورت داخل صفاقی ۱۰ دقیقه پیش از ایسکمی و بلافاصله در شروع پرفیوژن مجدد تزریق شد. در انتهای ۲۴ ساعت پرفیوژن مجدد، پلاسما جهت بررسی عملکرد کلیه جمع‌آوری شد.</span></span><br> <strong><span style="font-size: 10pt;">یافته‌ها:</span></strong> <span style="color: black;"><span style="font-size: 10pt;">میزان نیتروژن اوره خون و کراتینین پلاسما در گروه ایسکمی-پرفیوژن مجدد نسبت به گروه شم افزایش یافت. سولفید هیدروژن سدیم در دوزهای ۵۰ و </span></span><span style="color: black;"><span style="font-size: 10pt;"></span></span><span dir="LTR"><span style="color: black;"><span style="font-size: 8pt;">&micro;mol</span></span></span><span style="color: black;"><span style="font-size: 10pt;"> </span></span><span style="color: black;"><span style="font-size: 10pt;">۷۵ باعث کاهش نیتروژن اوره خون و کراتینین و بهبود عملکرد کلیه شد اما در دوز </span></span><span style="color: black;"><span style="font-size: 10pt;"></span></span><span dir="LTR"><span style="color: black;"><span style="font-size: 8pt;">&micro;mol</span></span></span><span style="color: black;"><span data-select-link-text="1" style="font-size: 10pt;"> </span><span style="font-size: 10pt;">سبب افزایش نیتروژن اوره خون و کراتینین پلاسما و آسیب بیشتر کلیوی نسبت به گروه ایسکمی-پرفیوژن مجدد شد.</span></span><br> <strong><span style="font-size: 10pt;">نتیجه‌گیری: </span></strong><span style="color: black;"><span style="font-size: 10pt;">سولفیدهیدروژن در دوزهای کمتر باعث بهبود عملکرد کلیه و در دوزهای بالاتر اثرات تخریبی دارد. بنابراین تعیین میزان دوز درمانی سولفیدهیدروژن در جلوگیری از آسیب ناشی از ایسکمی-پرفیوژن مجدد کلیه از اهمیت زیادی برخوردار است.</span></span></span></div> <div></div><div></div><div></div><div></div><div></div><div></div><div></div> <div style="text-align: justify;"><strong>Background</strong>: Renal ischemia reperfusion (RIR) injury is a common clinical syndrome that affects renal function and significantly increases morbidity and mortality. Hydrogen sulfide (H2S) is an endogenously gaseous mediator that exhibits many cytoprotective effects. Recently, studies have shown that H2S have opposite effects in different doses. Therefore, in the current study we investigated the effects of H2S at different doses on renal function after induced renal ischemia reperfusion injury model.<br> <strong>Methods</strong>: The present study is an experimental study in animals and was conducted in Tehran University of Medical Sciences in April 2014. Male Wistar rats were assigned to five main groups (n= 6): 1) Sham, 2) Ischemia reperfusion (IR), 3) Administration of 50 &micro;mol/kg Sodium hydrosulfide (NaHS)+IR, 4) Administration of 75 &micro;mol/kg NaHS+IR and 5) Administration of 125 &micro;mol/kg NaHS+IR. Sham group underwent laparotomy without cross-clamping of renal pedicles. Renal ischemia (IR) was induced in rats by both renal arteries occlusion for 55 min followed by reperfusion. Rats in the NaHS groups received intraperitoneal injections of 50, 75, or 125 &micro;mol/kg of NaHS 10 minutes before the onset of ischemia and immediately after the onset of reperfusion. After reperfusion, plasma was collected for functional evaluation.<br> <strong>Results</strong>: Compared to the sham, IR animals demonstrated a significant rise in plasma creatinine and BUN levels. Rats in the low-dose NaHS treated groups (H50, H75) had improved renal function by significantly decrease of creatinine and BUN levels. However, treatment with a high-dose of NaHS increased the levels of plasma creatinine and BUN levels as compared with these indices in the IR group.<br> <strong>Conclusion</strong>: Our study demonstrates that different doses of Sodium hydrosulfide (NaHS) can play diverse role in renal ischemia reperfusion injury. However, NaHS in the low-doses could protect the kidney from the RIR injury, in a higher dose NaHS exaggerated the renal function by increases plasma creatinine and BUN. Therefore, determining of the therapeutic doses of NaHS may be important in the protection of kidney from the RIR injury.</div> سولفید هیدروژن, ایسکمی, کلیه‌ها, پرفیوژن مجدد hydrogen sulfide, ischemia, kidneys, reperfusion 653 657 http://tumj.tums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-252-1&slc_lang=fa&sid=1 Fateme Azizi فاطمه عزیزی No Department of Physiology, School of Medicine, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran. گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران. Behjat Seifi بهجت سیفی b-seifi@tums.ac.ir Yes Department of Physiology, School of Medicine, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran. گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران. Mehri Kadkhodaee مهری کدخدایی No Department of Physiology, School of Medicine, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran. گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران.