دوره 76، شماره 9 - ( آذر 1397 )                   جلد 76 شماره 9 صفحات 576-587 | برگشت به فهرست نسخه ها

XML English Abstract Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Mohammadshahi J, Refahi S, Yousefipour B, Sardari M, Teimourpour R. Hepatitis B infection: review article. Tehran Univ Med J. 2018; 76 (9) :576-587
URL: http://tumj.tums.ac.ir/article-1-9223-fa.html
محمدشاهی جعفر، رفاهی سهیلا، یوسفی‌پور بهاره، سرداری مهران، تیمورپور رقیه. عفونت هپاتیت B: مقاله مروری. مجله دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران. 1397; 76 (9) :576-587

URL: http://tumj.tums.ac.ir/article-1-9223-fa.html


1- گروه بیماری‌های عفونی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اردبیل، اردبیل، ایران.
2- گروه فیزیک پزشکی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اردبیل، اردبیل، ایران.
3- گروه ترمیمی، دانشکده دندانپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی هرمزگان، بندرعباس، ایران.
4- گروه میکروب‌شناسی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اردبیل، اردبیل، ایران.
5- گروه میکروب‌شناسی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اردبیل، اردبیل، ایران. ، r.teymourpour@gmail.com
چکیده:   (1388 مشاهده)
هپاتیت B یک بیماری تهدید‌کننده حیات است که کبد را تحت تاثیر قرار می‌دهد. تظاهرات بالینی بیماری از فرم بدون علامت تا عوارض شدید مانند سرطان کبد و سیروز متفاوت است. باوجود در دسترس بودن واکسن و دارو، این بیماری هنوز یک مشکل بزرگ برای سلامتی انسان در سرتاسر جهان باقی مانده است. هپاتیت B بسیار مسری بوده و از طریق خون و مایعات آلوده، مادر به جنین، استفاده از سوزن آلوده و تماس جنسی با فرد آلوده منتقل می‌شود. ویروس هپاتیت B به‌کمک رسپتور سدیم توروکولات کوترانسپورتینگ پلی‌پپتید (NTCP) وارد هپاتوسیت‌ها شده و با تکثیر در این سلول‌ها باعث اختلال در عملکرد کبد می‌شود. در واقع آسیب‌های کبدی نتیجه تکثیر ویروس و فعال شدن سیستم ایمنی به‌ویژه سلول‌های T سایتوتوکسیک اختصاصی ویروس است. سلول‌های CTL و CD4Th1 از طریق کشتن سلول‌های آلوده و تحریک تولید سایتوکین‌های ضد ویروسی تکثیر ویروس را کنترل می‌کنند. از طرفی عمکلرد این سلول‌ها در افرادی که به‌شکل موفق ویروس را حذف می‌کنند بسیار قوی می‌باشد، در مقابل در افراد مبتلا به عفونت‌های مزمن این دسته از سلول‌ها تضعیف شده‌اند. بسیاری از مطالعات نشان داده است که چالش اصلی در حذف کامل ویروس مربوط به حضور Covalently closed circular DNA (cccDNA) است. این ساختار در فرآیند سیکل تکثیری ویروس تولید شده و به‌مدت طولانی در داخل سلول میزبان باقی مانده و به‌عنوان الگویی برای تولید Pre-genomic RNA و تکثیر ویروس عمل می‌کند. تاکنون هیچ داروی ضد ویروسی نتوانسته این ساختار را از بین ببرد.
متن کامل [PDF 369 kb]   (456 دریافت)    
نوع مطالعه: مقاله مروري |

ارسال نظر درباره این مقاله : نام کاربری یا پست الکترونیک شما:
CAPTCHA

ارسال پیام به نویسنده مسئول


کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2019 All Rights Reserved | Tehran University Medical Journal TUMS Publications

Designed & Developed by : Yektaweb