مقدمه: آلوپشیا آره آتا یک بیماری التهابی مزمن و شایع مو و ناخن هاست که در برخی از موارد منجر به ناتوانی رشد و ریزش موها می گردد. تاکنون عوامل متعددی از جمله عوامل ژنتیکی، خودایمنی، آتوپی، استرس و ... بعنوان عوامل موثر در ابتلا و شدت بیماری شناخته شده اند. با این وجود علت اصلی ابتلای افراد به این بیماری هنوز بطور دقیق شناسایی نشده است. دلایل متعددی نظیر وجود اتوآنتی بادی ها برعلیه آنتی ژنهای فولیکول مو و همچنین ارتشاح سلول های صلاحیت دار سیستم ایمنی در مناطق آسیب دیده از بیماری، باعث شده است تا اکثر محققین این بیماری را در زمره بیماری های خودایمنی قرار دهند. در تحقیقی که در گروه ایمنی شناسی دانشگاه تربیت مدرس در ارتباط با نقش ایمنی هومورال در پاتوژنز بیماری آلوپشیا آره آتا صورت گرفت شواهدی از وجود نئوآنتی ژن ها در فولیکول موهای مبتلا بدست آمد لیکن بدلیل اینکه تحقیقات متعدد انجام شده حاکی از اهمیت بیشتر بازوی سلولی سیستم ایمنی در پاتوژنز آلوپشیا آره آتا می باشد و برآن شدیم تا بکارگیری تست LTT به جستجو و اثبات نئوآنتی ژن ها در فولیکول موهای مبتلا بپردازیم.
مواد و روش ها: به این منظور تعیین پاسخ تکثیری لنفوسیت های خون محیطی در دو گروه بیمار و سالم بطور مجزا برعلیه عصاره فولیکولی افراد سالم و بیمار مورد بررسی قرار گرفت.
یافته ها: نتایج حاصل نشاندهنده عدم وجود اختلاف معنی دار در پاسخ تکثیری لنفوسیت های خون محیطی افراد سالم و مبتلا به آلوپشیا نسبت به عصاره فولیکولی مو سالم بود. این پاسخ ها در عصاره فولیکولی موی مبتلا نیز تفاوت معنی داری از خود نشان نداد (P=0.808).
نتیجه گیری و توصیه ها: باتوجه به نتایج بدست آمده اگرچه نتوانستیم وجود نئوآنتی ژن ها را در فولیکول موی مبتلا به آلوپشیا اثبات نماییم. لیکن این نتایج نمی تواند نقش نئوآنتی ژن ها در پاتوژنز بیماری را بطور کامل رد کند زیرا در آزمایش LTT سلول های تکثیر شونده از نوع خاطره ای بوده و احتمالا درصد این سلول ها در خون محیطی بسیار پایین می باشد و پاسخ ایمنی بیشتر به مناطق درگیر همچون فولیکول های موی مبتلا محدود می شود. لذا تفاوت در پاسخ تکثیری لنفوسیت های خون محیطی نمی تواند دقیقا بیانگر چگونگی پاسخ های ایمنی در مناطق درگیر باشد. روشن است این مسئله نیازمند انجام تحقیقات بیشتر در این زمینه است.
بازنشر اطلاعات | |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |