دوره 83، شماره 2 - ( اردیبهشت 1404 )
جلد 83 شماره 2 صفحات 105-99 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Ghoryani M, Ahmadi M, Atabaki M, Tavakkol-Afshari J, Mohammadi M. Immunomodulatory effect of autologous bone marrow MSCs on TNF-α expression in refractory rheumatoid arthritis. Tehran Univ Med J 2025; 83 (2) :99-105
URL: http://tumj.tums.ac.ir/article-1-13517-fa.html
URL: http://tumj.tums.ac.ir/article-1-13517-fa.html
قریانی محسن، احمدی محسن، اتابکی مهدی، توکل افشاری جلیل، محمدی مژگان. تأثیر تعدیلکنندگی ایمنی سلولهای بنیادی مزانشیمی اتولوگ
مغز استخوان بر بیان TNF-α در آرتریت روماتوئید مقاوم به درمان. مجله دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران. 1404; 83 (2) :99-105
محسن قریانی1 
، محسن احمدی2 ، مهدی اتابکی3 ، جلیل توکل افشاری4 ، مژگان محمدی5
، محسن احمدی2 ، مهدی اتابکی3 ، جلیل توکل افشاری4 ، مژگان محمدی5
1- گروه علوم آزمایشگاهی، دانشکده پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تربت حیدریه، تربت حیدریه، ایران.
2- گروه ایمونولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران.
3- مرکز تحقیقات ایمونولوژی بالینی، دانشگاه علوم پزشکی زاهدان، زاهدان، ایران.
4- مرکز تحقیقات ایمونولوژی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران.
5- مرکز تحقیقات فارماکولوژیک گیاهان دارویی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران.
2- گروه ایمونولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران.
3- مرکز تحقیقات ایمونولوژی بالینی، دانشگاه علوم پزشکی زاهدان، زاهدان، ایران.
4- مرکز تحقیقات ایمونولوژی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران.
5- مرکز تحقیقات فارماکولوژیک گیاهان دارویی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران.
چکیده: (814 مشاهده)
زمینه و هدف: آرتریت روماتوئید (Rheumatoid arthritis, RA) بیماری خودایمنی مزمن و التهابی است که موجب تخریب مفاصل شده و با ناتواناییهای حرکتی پیشرونده و عوارض سیستمیک همراه است. این مطالعه با هدف بررسی اثر سلولهای بنیادی مزانشیمال اتولوگ استخراج شده از مغز استخوان (Autologous bone marrow-derived mesenchymal stem cells, ABMSCs) بر بیان ژن فاکتور نکروز دهنده تومور آلفا (Tumor necrosis factor alpha, TNF-α) و اینترلوکین 17 (Interleukin 17, IL-17)، در بیماران RA مقاوم به درمان طراحی و اجرا گردید.
روش بررسی: این مطالعه در بازه زمانی آبان تا اسفند سال 1402 بر مبنای استفاده از RNA بایگانی شده از کارآزمایی بالینی قبلی تیم تحقیق در گروه ایمنی شناسی دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی مشهد انجام شد که در آن، 13 بیمار مبتلا به RA مقاوم به درمان، یک دوز داخل وریدی شامل 1 میلیون ABMSCs به ازای هر کیلوگرم وزن بدن دریافت کرده بودند. نمونه های RNA بیماران مذکور در فاصلههای زمانی پیش از تزریق و یک، شش و 12 ماه پس از تزریق مورد ارزیابی قرار گرفتند.
یافتهها: بیان ژن TNF-α، 1 ماه پس از تزریق ABMSCs کاهش معناداری نشان داد (045/0P=) اما بیان ژن IL-17A در طول دوره مطالعه تغییر معناداری پیدا نکرد.
نتیجهگیری: نتایج این مطالعه میتواند نشاندهنده ویژگیهای تعدیلکنندگی ABMSCs از طریق تأثیر بر TNF-α در بیماران RA مقاوم به درمان باشد، در حالی که این نتایج از فرضیه تأثیر این سلولها بر IL-17A در بیماران RA مقاوم به درمان حمایت نمی کند.
روش بررسی: این مطالعه در بازه زمانی آبان تا اسفند سال 1402 بر مبنای استفاده از RNA بایگانی شده از کارآزمایی بالینی قبلی تیم تحقیق در گروه ایمنی شناسی دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی مشهد انجام شد که در آن، 13 بیمار مبتلا به RA مقاوم به درمان، یک دوز داخل وریدی شامل 1 میلیون ABMSCs به ازای هر کیلوگرم وزن بدن دریافت کرده بودند. نمونه های RNA بیماران مذکور در فاصلههای زمانی پیش از تزریق و یک، شش و 12 ماه پس از تزریق مورد ارزیابی قرار گرفتند.
یافتهها: بیان ژن TNF-α، 1 ماه پس از تزریق ABMSCs کاهش معناداری نشان داد (045/0P=) اما بیان ژن IL-17A در طول دوره مطالعه تغییر معناداری پیدا نکرد.
نتیجهگیری: نتایج این مطالعه میتواند نشاندهنده ویژگیهای تعدیلکنندگی ABMSCs از طریق تأثیر بر TNF-α در بیماران RA مقاوم به درمان باشد، در حالی که این نتایج از فرضیه تأثیر این سلولها بر IL-17A در بیماران RA مقاوم به درمان حمایت نمی کند.
نوع مطالعه: مقاله اصیل |
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
