زمینه و هدف: مطالعات زیادی در مورد
نقش سیستم ایمنی بهعنوان زمینهساز ایجاد پولیپ بینی در دست اجرا است. بهمنظور
بررسی عملکرد احتمالی سلولهای Th1 (T-Helper 1) و Th2 (T-Helper 2) در تشدید
بیماری و یا القا با زمینه آلرژی و بیماران پولیپوز در این مطالعه ژنهای سایتوکینی
دخیل در دو گروه مبتلا به پولیپ بینی آلرژیک و غیر آلرژیک بررسی شد.
روش بررسی: 75 بیمار مبتلا به پولیپ بینی با
میانگین سنی بیماران 38 سال (از 18 تا 81 سال) مورد مطالعه قرار گرفتهاند. از این
بیماران تست غلظت تام IgE (Immunoglobin E) سرم و IgE اختصاصی سرم و تست جلدی جهت تایید دو گروه آلرژیک (38 نفر) و غیر
آلرژیک (37 نفر) انجام شد. بهمنظور ارزیابی همبستگی احتمالی واکنشهای آلرژیک در
مجاری تنفسی فوفانی و پولیپ بینی بروز این ژنها با روش Reverse
Transcriptase-Polymerase Chain Reaction (RT-PCR) بررسی گردید.
یافتهها: فراوانی بروز ژنهای سایتوکینهای اینترفرون گاما (5/39%
در مقابل 2/16%، 30/0P=) و اینترلوکین 4 (7/44% در مقابل 9/18%، 02/0P=) در بیماران
آلرژیک بیشتر از غیر آلرژیک مشاهده گردید. بروز ژن سایتوکینهای اینترلوکین-10،
اینترلوکین-12 فراکسیونهای P40 و P35 بین دو گروه اختلاف معنیدار آماری نداشت.
نتیجهگیری: این تحقیق نشان میدهد که عدم تعادل بین سلولهای Th1 و Th2 نقش مهمی در پاتوفیزیولوژی پولیپ بینی دارد. بنابراین اگرچه پولیپ بینی یک بیماری با اتیولوژیهای مختلف است ولی التهاب مزمن مداوم عامل اصلی در ایجاد آن محسوب میشود.
بازنشر اطلاعات | |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |