دوره 73، شماره 1 - ( فروردین 1394 )
جلد 73 شماره 1 صفحات 17-11 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Faramarzi H, Moslemi E, Izadi A. DNA Methylation in exon 1 of CDKN2A gene in formalin-fixed, paraffin-embedded colon cancer samples. Tehran Univ Med J 2015; 73 (1) :11-17
URL: http://tumj.tums.ac.ir/article-1-6568-fa.html
URL: http://tumj.tums.ac.ir/article-1-6568-fa.html
فرامرزی حسین، مسلمی الهام، ایزدی امیر. متیلاسیون اگزون 1، ژن CDKN2A در نمونه‌های بلوک پارافینه سرطان روده بزرگ. مجله دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران. 1394; 73 (1) :11-17
حسین فرامرزی1 
، الهام مسلمی* 2، امیر ایزدی3
، الهام مسلمی* 2، امیر ایزدی3
1- گروه زیست‌شناسی، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد تهران شرق
2- گروه زیست‌شناسی، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد تهران شرق، ،elham_moslemi60@yahoo.com
3- باشگاه پژوهشگران جوان و نخبگان، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد تهران شرق
2- گروه زیست‌شناسی، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد تهران شرق، ،
3- باشگاه پژوهشگران جوان و نخبگان، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد تهران شرق
چکیده: (7473 مشاهده)
زمینه و هدف: امروزه پژوهش‌های مولکولی نشان می‌دهد که بعضی از ژن‌ها در ناحیه پروموتر خود به‌صورتی متحمل متیلاسیون می‌شوند که باعث خاموشی یا کاهش بیان ژن‌های دخیل در مسیرهای رشد سلولی می‌شود. تشخیص موقعیت متیلاسیون می‌تواند به‌عنوان مارکری برای تشخیص سرطان و پیش‌بینی بیماری باشد. ژن سرکوب‌گر تومور CDKN2A پروتیینی را رمزگذاری می‌کند که در مهار CDK4/6 و کاهش سطح فسفریلاسیون پروتیین رتینوبلاستوما (pRb) نقش دارد. هدف این مطالعه، بررسی مولکولی هیپرمتیلاسیون اگزون 1، CDKN2A در افراد دارای سرطان کولورکتال و افراد سالم بود. روش بررسی: این مطالعه مورد- شاهدی که جمعیت مورد مطالعه آن شامل 20 فرد مبتلا به سرطان کولورکتال و 10 فرد سالم بودند. نمونه‌ها به‌صورت بلوک پارافینه، از دی 1389 تا خرداد 1391 از بخش پاتولوژی بیمارستان مهر تهران تهیه گردید. سپس برای حالت‌های متیله و غیرمتیله ژن CDKN2A، آغازگر اختصاصی طراحی شد، به‌منظور بررسی سطح متیلاسیون اگزون 1، ژن CDKN2A از روش PCR اختصاصی متیلاسیون (MSP) استفاده گردید. یافته‌ها: در این مطالعه، هایپرمتیلاسیون اگزون 1، ژن CDKN2A در بافت توموری 80% (16 نمونه) و در بافت سالم 20% (دو نمونه) مشاهده گردید. در بیمارانی که سن آنها بیشتر از 50 سال بود متیلاسیون ژن CDKN2A با فراوانی بیشتری نسبت به بیمارانی با سن کمتر از 50 سال مشاهده گردید (66% در برابر 34%) (001/0P<). نتیجه‌گیری: نتایج این آزمایش نقش هایپرمتیلاسیون نواحی CpG پروموتر ژن CDKN2A در بافت توموری را به‌عنوان عامل ایجاد‌کننده سرطان کولورکتال در انسان تایید نمود و می‌توان به‌عنوان یک مارکر در تشخیص زودهنگام بیماری و شناسایی افراد مستعد استفاده نمود.
نوع مطالعه: مقاله اصیل |
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
