BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
URL: http://tumj.tums.ac.ir/article-1-7540-fa.html
2- گروه زیست‌شناسی، دانشگاه خوارزمی، تهران، ایران.
3- گروه فارماکولوژی، واحد علوم و تحقیقات تهران، تهران، ایران. ،
4- گروه زیست‌شناسی، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد گرمسار، ایران.
زمینه و هدف: حافظه، توانایی ذخیره و فراخوانی اطلاعات یادگرفته شده است. اضطراب، پاسخ موجود به عامل تهدید کننده است که می‌تواند همئوستاز را دچار اختلال نماید. هدف این مطالعه بررسی اثر سیستم کانابینرژیک بر حافظه و اضطراب در هسته قاعده‌ای- جانبی آمیگدال و تداخل آن با سیستم گابانرژیک در روش ماز به‌علاوه مرتفع بود.
روش بررسی: این مطالعه تجربی در آزمایشگاه حیوانی برای پژوهش روی موش سوری و موش صحرایی به کمک دستگاه استریوتاکسی پژوهشکده علوم شناختی در فاصله زمانی مهرماه 1392 تا دی‌ماه 1393 بر روی موش‌های کانول‌گذاری شده، انجام گرفت. پس از یک هفته استراحت دوزهای مختلف آراشیدونیل سیکلوپروپیل آمید و آگونیست باکلوفن و آنتاگونیست فاکلوفن انتخابی گیرنده B گابانرژیک به صورت تزریق داخل هسته قاعده‌ای- جانبی آمیگدال تجویز شد. درصد ورود به بازوی باز و درصد زمان حضور در بازوی باز و فعالیت حرکتی اندازه‌گیری شد.
یافته‌ها: تجویز آراشیدونیل سیکلوپروپیل آمید در دوز بالا خاصیت تخریب حافظه اکتسابی و ضد اضطرابی داشت ولی تجویز دوزهای بالای باکلوفن موجب تخریب حافظه شد ولی بر اضطراب اثری نداشت و دوزهای بالای فاکلوفن موجب بهبود حافظه شد ولی بر اضطراب اثری نداشت. در حالیکه تجویز آراشیدونیل سیکلوپروپیل آمید همراه با باکلوفن موجب تخریب بیشتر حافظه ولی اثر اضطراب‌زدایی داشت و تجویز آراشیدونیل سیکلوپروپیل آمید همراه با فاکلوفن موجب بهبود حافظه گشت ولی بر اضطراب تاثیری نداشت.
نتیجه‌گیری: گیرنده‌های پیش‌سیناسپی کانابینوییدی CB1 منجر به مهار ترشح بسیاری از نوروترانسمیترها، مانند گابا می‌شود. به نظر می‌رسد که آگونیست گابا توانسته جایگزین نوروترانسمیترهای مهارشده توسط آراشیدونیل سیکلوپروپیل آمید شده باشد.
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
